【摘 要】
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目的:探讨T淋巴细胞在高脂饮食导致的肠道炎症中所起的作用。方法:采用了T淋巴细胞缺失(CD3ε敲除)的小鼠模型,C57BL/6J野生型小鼠作对照,高脂喂养16周。通过实时荧光定量PCR
【机 构】
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新乡医学院医学检验学院; 新乡雅仕杰医学检验所; 南方医科大学; 河南省免疫与靶向药物重点实验室河南省分子诊断与医学检验技术协同创新中心;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No.U1804190、81871309);河南省高校科技创新团队项目(15IRTSTHN025);新乡医学院研究生科研创新支持项目(No.YJSCX201736Y)
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目的:探讨T淋巴细胞在高脂饮食导致的肠道炎症中所起的作用。方法:采用了T淋巴细胞缺失(CD3ε敲除)的小鼠模型,C57BL/6J野生型小鼠作对照,高脂喂养16周。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测结肠组织中的炎性因子水平,苏木精-伊红(HE)染色直接观察肠道形态,检测肠道肌层厚度,同时通过免疫组织化学技术(IHC)观察肠道组织中免疫细胞的浸润情况。结果:高脂饮食饲喂小鼠16周后,小鼠体重明显增加。qRT-PCR检测显示,与正常饮食的野生型小鼠组相比,高脂饮食的野生型小鼠结肠组织中IL-1β(P<0. 01)、IL-5(P<0. 05)、TNF-α(P<0. 05)、IFN-γ(P<0. 05)以及IL-6(P<0. 05)表达水平明显上调; HE染色显示高脂饮食组结肠肌层明显变薄,同时免疫组化的结果显示结肠组织中巨噬细胞浸润增强。以高脂饮食野生型小鼠为对照,高脂饮食的T淋巴细胞缺失小鼠的结肠组织中IL-1β(P<0. 01)、IL-6(P<0. 05)、IFN-γ(P<0. 05)、IL-5(P<0. 05)以及TNF-α(P<0. 01)基因水平下调; HE染色显示高脂饮食的T淋巴细胞缺失小鼠结肠肌层增厚,同时免疫组化结果显示结肠组织中巨噬细胞浸润减少。结论:T淋巴细胞对高脂饮食导致的肠道炎症有促进作用。
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