【摘 要】
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目的:探讨圣草酚(Eriodictyol)对儿童伯基特淋巴瘤(BL)细胞生长、凋亡和氧化应激的调节以及蛋白激酶B(AKT)磷酸化的影响.方法:CCK-8法检测圣草酚0、1.25、2.5、5、10、20、40、80、160、320 μmol/L对BL细胞系DG-75细胞活力的影响;克隆形成实验和流式细胞术等方法检测圣草酚0、10、20、40 μmol/L对DG-75细胞增殖活性、凋亡率、凋亡相关蛋白水平、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、线粒体膜电位、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋
【机 构】
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郑州大学第一附属医院小儿内科,河南郑州450052;郑州大学护理学院,河南郑州450052;郑州大学第一附属医院神经内科,河南郑州450052;河南科技大学第一附属医院心内科,河南洛阳471000
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目的:探讨圣草酚(Eriodictyol)对儿童伯基特淋巴瘤(BL)细胞生长、凋亡和氧化应激的调节以及蛋白激酶B(AKT)磷酸化的影响.方法:CCK-8法检测圣草酚0、1.25、2.5、5、10、20、40、80、160、320 μmol/L对BL细胞系DG-75细胞活力的影响;克隆形成实验和流式细胞术等方法检测圣草酚0、10、20、40 μmol/L对DG-75细胞增殖活性、凋亡率、凋亡相关蛋白水平、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、线粒体膜电位、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)磷酸化水平的影响.结果:圣草酚处理浓度为20μmol/L时,细胞增殖活性降低(P＜0.05),选取10、20、40 μmol/L用于后续试验.与圣草酚0μmol/L处理组比较,圣草酚20、40 μmol/L处理组DG-75细胞的增殖活性、SOD活性、线粒体膜电位、PI3K、AKT、mTOR磷酸化水平均明显降低(P＜0.05),细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3/Caspase-3比率、Bax/Bcl-2比率、MDA水平均明显升高(P＜0.05).结论:圣草酚可能通过抑制PI3 K/AKT/mTOR异常活化来促进线粒体凋亡途径使DG-75增殖活性降低,并抑制氧化应激反应,细胞凋亡率升高,从而发挥抗肿瘤作用.
其他文献
目的:探讨伴有ASXL1基因突变的急性髓系白血病(AML)患者的临床特征及预后.方法:回顾性分析2016年4月至2019年10月就诊于空军军医大学唐都医院血液科的初诊AML患者229例的临床资料,采用二代测序技术进行基因突变检测,分析ASXL1基因突变患者的临床特征并进行预后分析.结果:共45例(19.6％)患者检测到ASXL1基因突变,移码突变22例(48.9％),错义突变15例(33.3％),无义突变8例(17.8％),均位于12号外显子.中位突变比例为32.47％(2.74％-53.50％).伴有A
目的:采用生物信息学方法探究环状RNA (circRNA)在急性髓细胞白血病(AML)中的差异表达.方法:从美国国家生物信息中心(NCBI)的基因表达综合库(GEO)下载AML的基因芯片数据,利用R语言软件对正常对照及AML样本进行差异分析,然后利用miranda软件和miRTarBase软件对差异表达circRNA、miRNA和mRNA之间的相互作用进行预测.通过Cytoscape插件构建circRNA-miRNA-mRNA关系对相关的ceRNA网络.结果:通过差异分析,最终获得了203个差异表达cir
目的:研究单中心慢性髓细胞白血病(CML)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗后自动停药患者的临床特征及转归情况.方法:回顾性分析2015年6月1日至2019年12月31日在本院长期随访并主动停用TKI的35例CML患者的临床资料,分析患者主动停药后无治疗缓解(TFR)的获得情况及其影响因素.结果:35例患者累积服用TKI中位时间为72(35-173)个月,其中8例患者有减停药史.全部患者在停药前获得主要分子学缓解(MMR)及以上疗效.患者达到MMR中位时间为开始服用TKI后15(3-75)个月,停药前MMR维
目的:观察血浆微小RNA (miR)-146a、miR-223在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿中的表达,并分析二者与儿童ALL预后的关系.方法:选取2015年1月-2017年12月本院收治的儿童ALL患儿100例,患儿均根据中国儿童白血病协作组(CCLG)-ALL-2008方案中的标准依据不同危险度在本院进行规范化治疗,并获得随访结果,随访时间≥36个月,随访时间截至2021年3月,以患儿复发及死亡作为预后观察指标;入院时调查员询问并记录患儿基线资料,检测入院时血浆miR-146a、miR-223水
目的:探讨调控慢性粒细胞白血病(CML)耐伊马替尼的基因,以提高CML耐伊马替尼患者的治疗效果.方法:选取伊马替尼敏感细胞系K562和耐药细胞系K562/G01,采用RNA-seq方法获得对应细胞的转录组,并进行标准生物信息学分析.结果:相较于K562细胞,耐伊马替尼细胞K562/G01转录组中共有464个表达显著变化的基因,其中163个基因表达上调,301个基因表达下调.GO功能注释分析和KEGG通路的富集分析结果显示,差异基因主要集中在氧化磷酸化、蛋白细胞器定位、核糖核蛋白复合体的生物发生等生物学过程
目的:观察酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗e19a2转录本(P230)慢性髓系白血病(CML)慢性期患者的疗效.方法:收集2008年7月至2019年12月11例P230 CML慢性期患者临床资料,初诊时进行血常规、骨髓细胞学、染色体和BCR-ABL定性和定量检测,接受TKI治疗后,定期通过实时定量PCR方法检测外周血BCR-ABL (P230)/ABL评估分子学反应.结果:来自国内6家医院11例患者中男性7例,女性4例,中位年龄为46(19-56)岁.11例患者均处于慢性期,4例先接受伊马替尼(400 mg
目的:研究RNA结合基序蛋白38 (RBM38)对人急性髓系白血病细胞株HL-60增殖的调控功能和作用机制.方法:分别构建过表达、敲低RBM38的慢病毒载体,使用慢病毒感染HL-60细胞后,Western blot方法检测细胞内RBM38的表达水平,分别用CCK-8法和PI染色结合流式细胞术检测HL-60细胞的增殖和周期,通过RNA免疫共沉淀结合实时定量PCR方法检测RBM38与靶mRNA的结合情况,放线菌素D处理结合实时定量PCR方法检测RBM38对靶mRNA稳定性的影响.结果:通过慢病毒介导的基因转移
目的:探讨沉默DNA甲基转移酶(DNMT1)对人慢性髓系白血病细胞内抑癌基因wnt抑制因子-1(WIF-1)基因启动子甲基化的影响.方法:构建DNMT1 siRNAi质粒,将DNMTI siRNAi转染至慢性髓系白血病K562细胞中,采用RT-PCR和Western blot法检测DNMT1基因和相关蛋白的表达,并利用甲基化PCR检测WIF-1基因启动子甲基化水平,台盼蓝拒染法和MTT法检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞的凋亡率,集落形成实验检测细胞的集落形成能力,Western blot法检测沉默D
目的:探讨基于形态学定义的急性髓系白血病伴骨髓增生异常相关改变(AML-MRC)的临床和遗传学特征.方法:收集并回顾性分析180例新发AML患者的临床资料,并对纳入研究的126例新发AML患者骨髓涂片重新评估,研究仅形态学多系发育异常(MLD)定义的AML-MRC-1组、基于骨髓增生异常综合征(MDS)、MDS/骨髓增殖性肿瘤(MPN)病史或无MLD但存在MDS相关遗传学异常定义的AML-MRC-2组和AML非特指型(AML-NOS)组患者的年龄和性别分布、WBC数、HGB水平、PLT数、原始细胞百分比、
目的:分析急性髓系白血病(AML)脓毒症患者外周血lncRNA-MALAT1的表达并探讨其临床意义.方法:选择2018年3月至2019年3月进入龙泉驿区第一人民医院肿瘤血液科治疗的确诊为AML的患者95例,其中包括43例脓毒症感染者和52例未感染者,取外周血作为研究样本,以50例健康人血液样本作为对照.采用RT-qPCR技术对健康组、未感染组、脓毒症组样本中的lncRNA-MALAT1进行定量,分析lncRNA-MALA T1表达水平与AML脓毒症患者临床特征和预后的关系.结果:与健康组和未感染组相比,脓