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神经病理性疼痛是由于神经系统的损伤和炎症引起的，发病率日益增高，但是根本机制仍然不清楚。动物实验表明细胞因子和趋化因子参与神经病理性疼痛的发生。作为唯一的CX3C亚族的膜结合型趋化因子Fractalkine（Fkn）在神经病理性疼痛发病机制中的作用日益受到关注，有望成为神经病理性疼痛治疗的新靶点。Fkn及其受体有其特殊结构和功能作用，本文就其参与神经病理性疼痛的可能机制，调节吗啡的效应作一综述。