【摘 要】
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目的探讨KM91104在破骨细胞分化和骨吸收中的作用。方法体外骨髓单核巨噬细胞培养，研究KM91104(0～40 μmol/L)对破骨细胞前体细胞增殖、破骨细胞分化、破骨细胞骨吸收、破骨细胞特异性基因表达的影响，Western blot法研究破骨细胞作用的分子机制。结果0、1.25、2.50、5.00 μmol/L的KM91104作用后破骨细胞计数分别为(116.670±9.713)、(79.67
【机 构】
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目的探讨KM91104在破骨细胞分化和骨吸收中的作用。
方法体外骨髓单核巨噬细胞培养，研究KM91104(0～40 μmol/L)对破骨细胞前体细胞增殖、破骨细胞分化、破骨细胞骨吸收、破骨细胞特异性基因表达的影响，Western blot法研究破骨细胞作用的分子机制。
结果0、1.25、2.50、5.00 μmol/L的KM91104作用后破骨细胞计数分别为(116.670±9.713)、(79.670±16.166)、(62.330±21.825)、(27.330±13.650)个(F＝16.268，P＝0.001)。1.25、2.50、5.00 μmol/L的KM91104作用后的骨吸收区域显著降低，并呈现浓度依赖性趋势。0、1.25、2.50 μmol/L的KM91104作用后，激活T细胞核因子c1(NFATc1)基因相对表达量分别为0.767±0.010、0.509±0.012、0.425±0.009(F＝1 773.069，P＝0.000)；抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)基因相对表达量分别为0.412±0.008、0.314±0.010、0.257±0.009(F＝466.743，P＝0.000)；组织蛋白酶K(CtsK)基因相对表达量分别为0.875±0.011、0.756±0.007、0.553±0.009(F＝1 868.721，P＝0.000)。0、1.25、2.50 μmol/L的KM91104作用后，磷酸化p65(p-p65)/p65蛋白灰度值分别为0.419±0.011、0.213±0.036、0.133±0.006(F＝273.988，P＝0.000)；磷酸化核因子κB抑制蛋白-α(p-IκB-α)/核因子κB抑制蛋白-α(IκB-α)蛋白灰度值分别为0.846±0.021、0.512±0.053、0.388±0.011(F＝293.710，P＝0.000)。
结论KM91104可有效抑制破骨细胞分化和骨吸收，具有治疗骨质疏松症的潜能。
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