观察荷载白细胞介素-24(IL-24)基因的条件增殖溶瘤腺病毒(ZD55-IL-24)联合放疗对激素依赖性前列腺癌LNcap细胞(购自上海科学院细胞库)裸鼠移植瘤的治疗作用，并探讨其机制。
方法建立LNcap细胞裸鼠异种移植瘤模型(裸鼠购自上海西普尔-必凯实验动物有限公司)。实验分为4组，分别为ZD55-IL-24＋放疗联合治疗组[转染复数(MOI)＝5＋5 Gy]、ZD55-IL-24病毒治疗组(10 MOI)、放疗组(10 Gy)、磷酸盐缓冲液(PBS)对照组，监测并绘制各组肿瘤生长曲线。苏木精-伊红(HE)染色检测肿瘤组织内细胞形态；免疫组织化学和蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡相关半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-8、Caspase-3和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达；原位缺口末端标记法(TUNEL)实验检测肿瘤组织内细胞凋亡。多组之间采用方差分析(One-Way ANOVA)，进一步组间比较采用SNK法。多组之间采用方差分析(One-Way ANOVA)，进一步组间比较采用SNK法。
结果成功构建裸鼠移植瘤模型且全部裸鼠成功荷瘤，检测肿瘤体积增长曲线显示，ZD55-IL-24＋放疗联合治疗组干预肿瘤生长速度28 d后肿瘤体积[(594.34±194.26) mm3]，与PBS组[(2 358.32±288.63) mm3，t＝18.460，P<0.01]、放疗组[(1 024.98±196.84) mm3，t＝6.024，P<0.01]、ZD55-IL-24组[(897.66±205.39) mm3，t＝6.176，P<0.01]比较，差异有统计学意义。HE染色显示各治疗组内均存在细胞坏死，且面积明显高于PBS组，联合组较单一治疗组更为明显。免疫组织化学和Western blot结果显示，各治疗组Caspase-3和Caspase-8的蛋白表达上调，bcl-2蛋白表达下调，且联合组内Caspase-3、Caspase-8和bcl-2的表达变化较单一治疗组更为明显，差异有统计学意义。TUNEL结果显示：ZD55-IL-24＋放疗联合治疗组内细胞凋亡率为(34.16±3.12)%，与PBS组[(7.65±0.90)%](t＝14.160，P<0.01)、放疗组[(23.90±2.58)%](t＝4.396，P<0.05)、ZD55-IL-24组[(26.43±2.43)%](t＝3.391，P<0.05)比较，差异有统计学意义。
结论条件增殖病毒ZD55-IL-24联合化疗可以有效抑制激素依赖性前列腺癌LNcap细胞裸鼠移植瘤的生长，诱导肿瘤细胞凋亡，其机制可能为通过促进Caspase-8和Caspase-3的表达促进细胞内源性凋亡，抑制bcl-2的蛋白表达抑制肿瘤细胞的抗凋亡能力。