目的:探讨三阳清解液乙状结肠滴注对大鼠内毒素（LPS）诱导发热模型的退热作用机制。方法:将40只大鼠随机分为4组,空白组、模型组、对乙酰氨基酚组、三阳清解液组,除空白组外,其他各组腹腔注射LPS（20μg/kg）建立大鼠发热模型,观察用药后每小时的体温变化,连续监测6 h,留取下丘脑和血清标本,用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组大鼠下丘脑环磷酸腺苷（cAMP）、前列腺素E2（PGE₂）含量和血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、PGE₂的含量。结果:LPS造模后大鼠呈典型的双峰热;与空白组比较,模型组大鼠体温明显上升（P <0. 05）;三阳清解液能明显降低发热大鼠体温,与模型组对比具有明显差异（P <0. 05）;与对乙酰氨基酚组在给药1、2 h退热效果比较,差异有统计学意义（P <0. 05）,而在给药4、5、6 h比较,差异无统计学意义（P <0. 05）; ELISA结果显示:与空白组比较,模型组大鼠下丘脑cAMP、PGE₂及血清IL-1β、TNF-α、PGE₂含量显著升高（P <0. 01）;与模型组比较,对乙酰氨基酚及三阳清解液组大鼠下丘脑cAMP、PGE₂及血清IL-1β、TNF-α、PGE₂含量显著下降（P <0. 05）,其中三阳清解液组下丘脑PGE₂及血清IL-1β、PGE₂与对乙酰氨基酚组无显著差异（P> 0. 05）。结论 :三阳清解液对LPS诱导的发热大鼠模型有良好的解热作用,其机制可能是通过下调大鼠下丘脑cA MP、PGE₂水平,从而抑制血清IL-1β、TNF-α、PGE₂的表达有关。