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目的:观察利拉鲁肽对小鼠3T3-L1脂肪细胞脂肪因子、炎症因子及其信号通路的影响。方法:不同浓度(0、1、10和100 nmol/L)利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞48 h后,qRT-PCR法检测瘦素、脂联素、CTRP3、TNF-α、IL-6 mRNA的表达情况;100 nmol/L的利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞0、8、24、48 h后,qRT-PCR法检测瘦素、脂联素、CTRP3、TNF-α、IL-6 mRNA的表达情况;Western blot法检测不同浓度(0、1、10、100 nmol/L)利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞48 h后,细胞IKK-β蛋白的表达及其磷酸化(ser181)水平。结果:随着利拉鲁肽浓度的增加,3T3-L1脂肪细胞内的瘦素、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平逐渐降低(F=62.613、61.382和86.610,P<0.001);而脂联素和CTRP3的mRNA表达水平逐渐升高(F=35.960和43.712,P<0.001)。100 nmol/L利拉鲁肽作用于3T3-L1脂肪细胞0、8、24、48 h,细胞内的瘦素、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平逐渐降低(F=51.641、134.632和45.185,P<0.001);而脂联素和CTRP3的mRNA表达水平逐渐升高(F=25.727和24.179,P<0.001)。0、1、10和100 nmol/L利拉鲁肽作用于3T3-L1脂肪细胞48 h后,IKK-β的磷酸化水平逐渐降低。结论:利拉鲁肽可能通过抑制IKK-β参与的炎症信号通路改善胰岛素抵抗。