中性粒细胞凋亡延迟与重叠综合征患者的氧化应激和系统性炎症

来源 :国际呼吸杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zhengjiaxun2010
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读

呼吸重叠综合征简称重叠综合征(OS)通常是指阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和COPD的共患,其较单纯COPD或OSA存在更明显的低氧血症的发生,并且心血管并发症的发生率和病死率也明显增加.本文综述了OS导致氧化应激和系统性炎症的可能机制以及中性粒细胞凋亡延迟相关的调节机制。

其他文献
Th17可特异性分泌IL 17A、IL-17F和IL-22,参与调控胞外细菌和真菌感染及多种自身免疫性疾病.Treg具有免疫抑制作用,主要机制是依赖于细胞间或非细胞间的相互作用.Foxp3在Treg分化和维持功能中发挥重要作用.在此,将对Th17细胞/Treg细胞的分化、功能及其支气管哮喘中的作用作一综述。
支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑是慢性哮喘不可逆性气流受限的重要原因,是由多种细胞共同作用最终导致气道结构异常的过程,目前机制尚未完全明确.近年来,越来越多的研究结果表明,循环纤维细胞在哮喘的气道重塑中发挥着重要作用.本文就循环纤维细胞的基本生物学特性以及其参与哮喘气道重塑的研究现状及进展作一综述。
COPD是严重危害公众健康的重大疾病,免疫功能失调是其发病的主要机制之一.树突状细胞(dendritic cells,DCs)作为目前已知功能最强的抗原递呈细胞,在COPD免疫功能失调中发挥关键作用.近年来,DCs在COPD发病过程中的作用越来越引起关注.本文就DCs在COPD发生和发展中的作用进行综述。