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目的 探讨HIF-1α、VEGFA在沙鼠肝泡状棘球蚴组织的表达及血管生成过程中的作用。方法 126只沙鼠随机分成空白组(6只)、假手术组(60只)、模型组(60只),采用开腹直视肝脏穿刺法建立泡状棘球蚴动物模型,假手术组接种同体积的PBS,术后第3、7、14、28、42、56、70、84、98、112 d随机取6只沙鼠,取临近病变的边缘区组织及正常肝组织。采用HE观察病理改变;qRT-PCR、原位杂交、免疫组化检测HIF-1α、VEGFA表达,CD34标记微血管进行MVD计数。结果 HE染色根据病理特点将病程分为早期(14 d内)、中期(14-56 d)、晚期(56 d后)。模型组泡状棘球蚴组织随感染时间不同,其HIF-1αmRNA随感染时间呈动态改变,术后第14 d其表达量高于空白组、低于假手术组(F=82.732,P<0.001);术后第42、112 d其相对表达量均高于空白组与假手术组(χ~2=11.536,χ~2=15.189,P<0.01);模型组术后第14 d VEGFA mRNA相对表达量低于空白组及假手术组(χ~2=15.174,P<0.01);术后第42、112 d,VEGFA mRNA表达量均高于空白组与假手术组(χ~2=15.158,χ~2=15.158,P<0.01)。模型组术后第14、42、112 d HIF-1α表达均高于空白组、假手术组(χ~2=8.627,χ~2=9.000,F=15.690,P<0.01);模型组术后第14、42 d VEGFA表达高于空白组、假手术组(F=11.250, F=70.059,P<0.001);模型组术后第14、42、112 d,其MVD-CD34均高于空白组、假手术组(χ~2=12.517,P<0.01,χ~2=13.157,P<0.01;χ~2=13.220,P<0.01)。结论 沙鼠感染肝泡状棘球蚴中期,病变边缘区HIF-1α、VEGFA表达均升高,同时伴有大量微血管生成,可能存在HIF-1α转录因子激活并上调VEGFA的表达,促进肝泡状棘球蚴组织边缘区的血管新生。