【摘 要】
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目的 通过人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)培养模型,探明雷公藤甲素对血管内皮细胞在内毒素(lipopolysaccharide,LPS)刺激下产生炎性介质的影响,以及在该病理条件下对血管内皮细胞核转录因子nuclear factor-κB (NF-κB)的影响,从而阐明雷公藤甲素抑制炎症反应的分子生物学机制.方法 通过HUVECs培养模型,利用ELISA、细胞酶联反应法、免疫荧光标记的单核细胞粘附实验及核转录因子NF-κB活性测
【机 构】
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河南中医药大学,河南郑州450000;河南中医药大学第一附属医院,河南郑州450000
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目的 通过人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)培养模型,探明雷公藤甲素对血管内皮细胞在内毒素(lipopolysaccharide,LPS)刺激下产生炎性介质的影响,以及在该病理条件下对血管内皮细胞核转录因子nuclear factor-κB (NF-κB)的影响,从而阐明雷公藤甲素抑制炎症反应的分子生物学机制.方法 通过HUVECs培养模型,利用ELISA、细胞酶联反应法、免疫荧光标记的单核细胞粘附实验及核转录因子NF-κB活性测定等方法,在LPS刺激条件下,观察雷公藤甲素对血管内皮细胞释放炎性介质、单核细胞粘附于血管内皮细胞及核转录因子NF-κB激活程度的影响.结果 与正常对照组相比,LPS明显促进血管内皮细胞产生释放细胞因子TNF-α[(170.1±17.3) pg·mL-1]和IL-6 [(58.1±6.7) pg·mL-1]、趋化因子MCP-1 [(2152.8±211.5) pg·mL-1]及粘附因子ICAM-1(4.00±0.51)和VCAM-1 (3.56±0.33)的表达(P＜0.05),同时LPS显著促进单核细胞THP-1粘附于血管内皮细胞(409.3±42.8)(P＜0.05),以及血管内皮细胞IκBα的磷酸化(3.39±0.27)和核转录因子NF-κB的激活(6.96±0.94) (P ＜0.05),而雷公藤甲素(25 nmol· L-1,50 nmol·L-1,100 nmol·L-1)明显地抑制LPS所诱发的上述实验结果(P＜0.05),并呈剂量依赖性.结论 雷公藤甲素通过抑制NF-κB信号通路减轻和缓解血管内皮细胞炎症反应,从而实现其抑制炎症反应的作用.
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