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目的 研究肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎和ω-3多不饱和脂肪酸(ω-PUFA)对肠道和远隔组织的影响.方法 将40只SD大鼠胃造瘘后随机分为假手术组、肠内营养(EN)组、EN+淋巴干结扎(EN+L)组、ω-PUFA组和ω-PUFA+L组5组,每组8只.营养干预7 d后,用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60 min,结扎组同时进行肠淋巴干结扎,假手术组只开腹.术后继续原营养干预3 d后,分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和血中细胞因子.结果 缺血再灌注3 d后,EN组和EN+L组大鼠体重较造瘘前明显下降(P＜0.05),EN+L组大鼠体重明显低于ω-PUFA组和ω-PUFA+L组(P＜0.05).缺血再灌注后第1天,各组大鼠的L/M值均显著增加(P＜0.05或P＜0.01),缺血再灌注后第3天,EN+L组、ω-PUFA组和ω-PUFA+L组大鼠的L/M值均明显低于缺血再灌注后第1天(P＜0.05),EN组和EN+L组大鼠的L/M值明显高于ω-PUFA+L组(P＜0.05);ω-PUFA组和ω-PUFA+L组大鼠的空肠黏膜厚度及绒毛高度均明显高于假手术组、EN组和EN+L组(P＜0.05或P＜0.01),其回肠黏膜厚度及绒毛高度也均明显高于EN组(P均＜0.05);ω-PUFA+L组大鼠的血清内毒素和肿瘤坏死因子-α水平明显低于EN组(P＜0.05),白细胞介素(IL)-6水平明显低于ω-PUFA组(P＜0.05),IL-1β水平明显低于其余各组(P＜0.05);EN组大鼠的肺细胞凋亡指数明显高于其余4组(P＜0.05),其诱导型一氧化氮合酶和髓过氧化物酶浓度明显高于ω-PUFA+L组(P＜0.05),EN+L组大鼠的诱导型一氧化氮合酶浓度也明显高于ω-PUFA+L组(P＜0.05).结论 缺血60 min可引起大鼠肠道损伤、肠屏障功能障碍、通透性增加;再灌注72 h后,肠道损伤部分恢复,通透性较缺血后降低,细菌内毒素仍存在移位,肺仍有凋亡细胞.肠淋巴管结扎可弱化肺组织损伤,促进肠黏膜修复,维护肠屏障功能,减少内毒素移位和减轻系统炎症反应.添加ω-3PUFA的EN显著优于普通EN.