【摘 要】
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1955年Waksman BH和Adams RD首次描述实验性自身免疫性神经炎(Experimental autoimmune neuritis,EAN)动物模型.该动物模型是由CD4+T细胞介导、影响周围神经系统(Peripheral
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1955年Waksman BH和Adams RD首次描述实验性自身免疫性神经炎(Experimental autoimmune neuritis,EAN)动物模型.该动物模型是由CD4+T细胞介导、影响周围神经系统(Peripheral nervous system,PNS)的自身免疫疾病.EAN在免疫发病机制、临床表现、神经病理学改变及电生理等诸多方面,同人类格林巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)极为相似.尽管GBS的病因和发展机制尚未完全明了,但许多研究已表明.该病是由多种病因如细菌、病毒等感染后诱发、由CD4+T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病.GBS涉及到的细胞免疫和体液免疫紊乱基本上可以通过它的动物模型反应出来,因此作为GBS的动物模型--EAN已被国际上所公认.近来研究显示Th1、Th2、Th3细胞因子在EAN和GBS的不同临床阶段中的作用是很复杂的.
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