【摘 要】
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肠炎沙门菌(Salmonella enteritidis, SE)可长期定植于家禽的肠道与生殖道组织,造成禽蛋的直接污染和垂直传播,难于清除与预防,不仅影响产蛋量,还造成环境污染,危害人类健康
【机 构】
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扬州大学动物科学与技术学院; 扬州大学江苏省人兽共患病学重点实验室;
【基金项目】
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国家自然科学基金(No.31702107);江苏省人兽共患病学重点实验室资助项目(No.R1806)
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肠炎沙门菌(Salmonella enteritidis, SE)可长期定植于家禽的肠道与生殖道组织,造成禽蛋的直接污染和垂直传播,难于清除与预防,不仅影响产蛋量,还造成环境污染,危害人类健康。Ⅲ型分泌系统(type secretion system, T3SS)的效应蛋白在肠炎沙门菌与宿主细胞表面黏附时至关重要。为研究肠炎沙门菌T3SS1主要效应蛋白SipC (type secretion system-1 effector SipC, T3SS1-SipC)在感染中的作用,本研究利用λRed同源重组系统构建肠炎沙门菌MY1的sipC基因缺失株MY1ΔsipC,同时将sipC基因克隆至载体质粒pBR322,构建回补株MY1ΔsipC/psipC。比较分析了野生株MY1、缺失株MY1ΔsipC以及回补株MY1ΔsipC/psipC在生长特性、对人(Homo sapiens)结肠细胞(human colorectaladeno carcinoma cell line,Caco-2)、鸭(Anas platyrhynchos)卵泡颗粒细胞(duck granulosa cells, dGCs)的黏附和侵袭能力,以及雏鸭半数致死量的差异。结果显示,缺失sipC基因后,肠炎沙门菌生长特性不变;感染2 h后,对Caco-2黏附和侵袭数量分别下降44.9%和34.5%;对dGCs黏附和侵袭数量分别下降37.9%和30.4%;对雏鸭的致病性显著降低(P<0.05)。本研究初步证实sipC参与肠炎沙门菌的致病力,为进一步探索sipC在肠炎沙门菌黏附宿主的分子机制提供实验材料。
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