探讨7，8-二羟基黄酮(7，8-DHF)对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的影响。
方法用Western blotting法检测清洁级雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠及SHR胸主动脉和VSMCs中平滑肌肌动蛋白(SM-α-actin)及增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达水平；用不同浓度7，8-DHF和(或)TrkB特异性抑制剂ANA-12处理SHR胸主动脉源性VSMCs，用CCK-8法检测VSMCs活性；用Western blotting法检测7，8-DHF和(或)ANA-12处理SHR胸主动脉源性VSMCs后SM-α-actin和PCNA的蛋白表达水平。使用Prism 5统计软件，应用独立样本t检验或单因素方差分析进行统计学分析。
结果同WKY大鼠比较，SHR胸主动脉组织中SM-α-actin的蛋白表达水平显著降低[(0.72±0.06)，(0.41±0.08)；t＝6.35，P<0.05]，PCNA的蛋白表达水平则明显升高[(0.51±0.09)，(0.99±0.15)；t＝6.43，P<0.05]。SHR胸主动脉源性VSMCs中SM-α-actin的蛋白表达水平较WKY大鼠显著降低[(0.71±0.05)，(0.36±0.04)；t＝11.12，P<0.01], PCNA的蛋白表达水平则明显升高[(0.69±0.07)，(1.05±0.08)；t＝8.49，P<0.05]。7，8-DHF能明显抑制SHR胸主动脉源性VSMCs增殖活性，并呈浓度依赖性(F＝17.49，P<0.01)，给予ANA-12(10μmol/L)处理后，SHR胸主动脉源性VSMCs的增殖活性较单独给予7，8-DHF组显著升高[(0.52±0.08)，(0.86±0.14)；t＝5.13，P<0.01]；ANA-12能够显著消除7，8-DHF引起的SHR胸主动脉源性VSMCs中SM-α-actin蛋白表达水平的升高[(0.85±0.13)，(0.35±0.15)；t＝4.37，P<0.01]及PCNA蛋白表达水平的降低[(0.42±0.13)，(0.76±0.10)；t＝3.54，P<0.05]。
结论7，8-DHF能够有效抑制SHR胸主动脉源性VSMCs由收缩型向增殖型转化，其作用可能是由TrkB受体介导。