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重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种由自身抗体介导的、细胞免疫依赖性、补体参与的自身免疫性疾病.其发病可能与整个神经肌肉接头处信息传递障碍有关.据其发病机理的不同可以分为乙酰胆碱受体型和非乙酰胆碱受体型[1].患者血清中抗乙酰胆碱受体抗体阻滞降解突触后膜受体,使自身抗原[烟碱样乙酰胆碱受体(nAchR)]活性降低,突触后膜表面积减少.后期肌纤维变性萎缩,纤维组织取而代之.下面将近年来有关MG病理研究进展综述如下: