【摘 要】
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EML4-ALK是肺癌诱发基因之一,属于融合基因,2007年由日本学者首次报道.在非小细胞肺癌(non-small-cell lung carcinoma,NSCLC)患者中EML4-ALK表达阳性率约为3%～8%.EML4-ALK融
【机 构】
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南京大学医学院临床学院,南京军区南京总医院,呼吸内科,南京,210002
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EML4-ALK是肺癌诱发基因之一,属于融合基因,2007年由日本学者首次报道.在非小细胞肺癌(non-small-cell lung carcinoma,NSCLC)患者中EML4-ALK表达阳性率约为3%～8%.EML4-ALK融合基因存在多种不同结构的变异体,其中3种变异体占大多数,其他变异体相对较少.目前尚无标准的、快速简便的检测EML4-ALK的方法,使其临床应用推广受到限制,有待进一步研究.新近的临床研究发现,EML4-ALK阳性率和患者是否吸烟高度相关,也与年龄、腺癌以及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和KRAS基因是否突变等因素相关.其中不吸烟或轻度吸烟的NSCLC患者EML4-ALK阳性率高达9.4%,而在吸烟的患者中其阳性率只有2.9%,两者存在显著性差异.EML4-ALK表达阳性与EGFR、KRAS突变呈负相关.在NSCLC患者中EML4-ALK表达和EGFR、KRAS突变很少同时存在.EML4-ALK 的抑制剂TAE684和PF02341066等目前已进入Ⅲ期临床试验,前期研究取得了较好的疗效.EML4-ALK现已成为NSCLC治疗的新靶点,EML4-ALK抑制剂为肺癌的个体化治疗提供了新的可选择方案,也可作为不能耐受化疗的患者的治疗药物.
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