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胰腺炎是常见急腹症之一，其发病率占急腹症的第3～5位，有起病急、发展快、病情严重、并发症多等特点，病因比较复杂，常见为胆道疾病、酒精中毒、饮食不当、代谢异常以及某些药物和毒性物质、手术损伤胰腺等原因导致胆汁、胰液逆流，胰酶损害胰腺组织。病理形态有水肿、出血、坏死3种类型，临床上易发生各种严重并发症，因此护理上要高度重视，恰当的护理措施对预防急性胰腺炎的严重并发症发生有着重要的作用。
急性胰腺炎的并发症
局部并发症：①胰腺脓肿：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病2～3周后出现，此时患者高热伴中毒症状，腹痛加重，可扪及上腹部肿块，白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性，培养有细菌生长。②胰腺假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3～4周后形成，体检常可扪及上腹部肿块，大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状。
全身并发症：急性胰腺炎的全身并发症主要表现为重要脏器功能衰竭。可以发生1个至多个脏器不同程度的功能衰竭，严重者表现为多脏器功能衰竭(MOF)。主要包括有：①急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：ARDS是重型急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症。据统计，急性重型胰腺炎有进行性呼吸困难14.2%～33%(首次发病者更为多见)。当出现呼吸困难的患者中，死亡率高达30%～40%。主要表现为气急、发绀等表现，但这些症状，并不完全与胰腺炎的严重性成正比。②循环衰竭：急性胰腺炎对心血管的损害，原因尚不甚明了。现今认为系胰酶进入血循环，引起冠状动脉痉挛，胰蛋白酶及多肽类物质直接损害心肌；胰腺炎性渗出液积存于腹膜后，刺激腹腔神经丛，反射性广泛性血管痉挛等因素。有人认为系胰腺内含有心肌抑制因子，其根据是将胰腺做成匀浆，注入动脉体内可抑制心肌用氧。亦有人提出在急性胰腺炎时，释放某种物质，使心肌传导系统兴奋而致心率紊乱，以至心室纤维颤动。③急性肾衰竭：这种肾衰的发生屡见不鲜，除因低血容量外，正常的血容量者亦常见到，其原因是，胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质，它作用于肾小球及肾小管，造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变；纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上；内毒素又使肾小动脉阻力加大，而使肾血流量降低。④消化道出血，表现为呕血、黑粪或血便，粪隐血试验阳性。应积极与消化道溃疡相鉴别。⑤精神神经系统改变：表现为恍惚，昏迷甚至精神失常。发展为胰性脑病。⑥弥散性血管内凝血。⑦感染：可继发腹腔、呼吸道、泌尿道等感染，引起败血症，后期因机体抵抗力极低，抗生素的大量使用，易发生真菌感染。⑧少数可演变为慢性胰腺炎。
针对急性胰腺炎的并发症护理上要给予预见，根据病情制定恰当的护理对策，对严重并发症的防范意义重大
监测患者生命体征：密切观察病情变化是护理对策重点之一，严密监测患者意识、面色、体温、皮肤温湿度等情况，监测血压、心率、血氧饱和度变化。如發现有休克早期征象，精神萎靡不振、皮肤湿冷，血压偏低，即报告医生，同时建立静脉通道，快速补充血容量，每30分钟监测血压，为临床抢救休克做好准备。
减轻疼痛的护理：急性重型胰腺炎腹痛剧烈，患者一般难以忍受，严重甚至可以导致休克，还可通过迷走神经的反射作用，发生冠状动脉痉挛。应积极给予止痛剂，可应用0.1%的普鲁卡因静滴或定时将杜冷丁与阿托品配合使用，耐心听取患者的描述，注意腹痛性质及不稳的变化，转移患者疼痛的注意力，教患者抱膝缓解疼痛。
监测血气分析血糖、血钙、血尿淀粉酶、肝肾功能等变化，准确记录24小时液体出入量、电解质失衡状况，留置导尿时，应每小时记录尿量为治疗提供依据。
饮食护理：禁食及胃肠减压，减少使胰液分泌，使胰腺负担减轻。禁食5～10天，胃肠减压5～7天，在血尿淀粉酶降至正常，但急性胰腺炎机体代谢消耗增加，炎性渗出，高热等均造成患者负氮平衡，因此应积极进行营养支持。当腹痛、恶心呕吐等症状消失后，低糖、低脂流食，并逐渐恢复正常饮食，但应禁食油腻食物。
心理护理：痛患者易引起紧张、焦虑、恐惧心理，积极的心理护理要求护理人员给予患者同情安慰与支持，向耐心解释疼痛知识及腹部疼痛过程，让患者自己了解本病的常识，做到心中有数，可以通过听音乐等方式使患者注意力分散；患者长期卧床，经受疼痛的疾病的折磨，常常脾气急躁，护理人员要保持充分的耐心，理解并帮助患者缓解负面情绪。
积极建立静脉通道，进行抗炎、抗休克、扩容和静脉营养等，使用生长抑素，有效抑制腺液内、外分泌，松弛Oddis括约肌，降低胰管压力，使胰液排出通畅。
健康宣教：向患者和家属讲解有关急性胰腺炎的理论知识、手术和药物治疗大致过程，使其了解急性胰腺炎的预后，稳定患者情绪，勇敢面对现实，主动配合治疗和护理。
急性胰腺炎患者临床上的表现不一，并非严格按照胰腺的病理改变发生相应症状，因此一定要严密观察患者发病情况，注意生命体征变化，积极采取有效措施，防止发展为重症胰腺炎。积极的临床护理可以从生理和心理上减轻病痛给患者造成的损害，具有显著的临床意义。
急性胰腺炎的并发症
局部并发症：①胰腺脓肿：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病2～3周后出现，此时患者高热伴中毒症状，腹痛加重，可扪及上腹部肿块，白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性，培养有细菌生长。②胰腺假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3～4周后形成，体检常可扪及上腹部肿块，大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状。
全身并发症：急性胰腺炎的全身并发症主要表现为重要脏器功能衰竭。可以发生1个至多个脏器不同程度的功能衰竭，严重者表现为多脏器功能衰竭(MOF)。主要包括有：①急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：ARDS是重型急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症。据统计，急性重型胰腺炎有进行性呼吸困难14.2%～33%(首次发病者更为多见)。当出现呼吸困难的患者中，死亡率高达30%～40%。主要表现为气急、发绀等表现，但这些症状，并不完全与胰腺炎的严重性成正比。②循环衰竭：急性胰腺炎对心血管的损害，原因尚不甚明了。现今认为系胰酶进入血循环，引起冠状动脉痉挛，胰蛋白酶及多肽类物质直接损害心肌；胰腺炎性渗出液积存于腹膜后，刺激腹腔神经丛，反射性广泛性血管痉挛等因素。有人认为系胰腺内含有心肌抑制因子，其根据是将胰腺做成匀浆，注入动脉体内可抑制心肌用氧。亦有人提出在急性胰腺炎时，释放某种物质，使心肌传导系统兴奋而致心率紊乱，以至心室纤维颤动。③急性肾衰竭：这种肾衰的发生屡见不鲜，除因低血容量外，正常的血容量者亦常见到，其原因是，胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质，它作用于肾小球及肾小管，造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变；纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上；内毒素又使肾小动脉阻力加大，而使肾血流量降低。④消化道出血，表现为呕血、黑粪或血便，粪隐血试验阳性。应积极与消化道溃疡相鉴别。⑤精神神经系统改变：表现为恍惚，昏迷甚至精神失常。发展为胰性脑病。⑥弥散性血管内凝血。⑦感染：可继发腹腔、呼吸道、泌尿道等感染，引起败血症，后期因机体抵抗力极低，抗生素的大量使用，易发生真菌感染。⑧少数可演变为慢性胰腺炎。
针对急性胰腺炎的并发症护理上要给予预见，根据病情制定恰当的护理对策，对严重并发症的防范意义重大
监测患者生命体征：密切观察病情变化是护理对策重点之一，严密监测患者意识、面色、体温、皮肤温湿度等情况，监测血压、心率、血氧饱和度变化。如發现有休克早期征象，精神萎靡不振、皮肤湿冷，血压偏低，即报告医生，同时建立静脉通道，快速补充血容量，每30分钟监测血压，为临床抢救休克做好准备。
减轻疼痛的护理：急性重型胰腺炎腹痛剧烈，患者一般难以忍受，严重甚至可以导致休克，还可通过迷走神经的反射作用，发生冠状动脉痉挛。应积极给予止痛剂，可应用0.1%的普鲁卡因静滴或定时将杜冷丁与阿托品配合使用，耐心听取患者的描述，注意腹痛性质及不稳的变化，转移患者疼痛的注意力，教患者抱膝缓解疼痛。
监测血气分析血糖、血钙、血尿淀粉酶、肝肾功能等变化，准确记录24小时液体出入量、电解质失衡状况，留置导尿时，应每小时记录尿量为治疗提供依据。
饮食护理：禁食及胃肠减压，减少使胰液分泌，使胰腺负担减轻。禁食5～10天，胃肠减压5～7天，在血尿淀粉酶降至正常，但急性胰腺炎机体代谢消耗增加，炎性渗出，高热等均造成患者负氮平衡，因此应积极进行营养支持。当腹痛、恶心呕吐等症状消失后，低糖、低脂流食，并逐渐恢复正常饮食，但应禁食油腻食物。
心理护理：痛患者易引起紧张、焦虑、恐惧心理，积极的心理护理要求护理人员给予患者同情安慰与支持，向耐心解释疼痛知识及腹部疼痛过程，让患者自己了解本病的常识，做到心中有数，可以通过听音乐等方式使患者注意力分散；患者长期卧床，经受疼痛的疾病的折磨，常常脾气急躁，护理人员要保持充分的耐心，理解并帮助患者缓解负面情绪。
积极建立静脉通道，进行抗炎、抗休克、扩容和静脉营养等，使用生长抑素，有效抑制腺液内、外分泌，松弛Oddis括约肌，降低胰管压力，使胰液排出通畅。
健康宣教：向患者和家属讲解有关急性胰腺炎的理论知识、手术和药物治疗大致过程，使其了解急性胰腺炎的预后，稳定患者情绪，勇敢面对现实，主动配合治疗和护理。
急性胰腺炎患者临床上的表现不一，并非严格按照胰腺的病理改变发生相应症状，因此一定要严密观察患者发病情况，注意生命体征变化，积极采取有效措施，防止发展为重症胰腺炎。积极的临床护理可以从生理和心理上减轻病痛给患者造成的损害，具有显著的临床意义。