【摘 要】
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目的 研究银杏黄酮通过p38促分裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）通路抑制口腔溃疡大鼠的炎症反应。方法 将56只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法将SD大鼠分为7组，每组各8只。对照组大鼠不做任何处理，其余组采用化学烧灼法进行口腔溃疡造模。模型组采用0.9%氯化钠溶液灌胃，银杏黄酮组采用20 mg/mL银杏黄酮溶液灌胃，溶剂对照组采用DMSO腹腔注射，溶剂+模型组采用DMSO腹腔注射及0.9%氯化钠
【机 构】
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首都医科大学附属北京安贞医院口腔科
【基金项目】
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北京市科学技术委员会项目（编号：BHT19200142）；
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目的 研究银杏黄酮通过p38促分裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）通路抑制口腔溃疡大鼠的炎症反应。方法 将56只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法将SD大鼠分为7组，每组各8只。对照组大鼠不做任何处理，其余组采用化学烧灼法进行口腔溃疡造模。模型组采用0.9%氯化钠溶液灌胃，银杏黄酮组采用20 mg/mL银杏黄酮溶液灌胃，溶剂对照组采用DMSO腹腔注射，溶剂+模型组采用DMSO腹腔注射及0.9%氯化钠溶液灌胃，溶剂+银杏黄酮组采用DMSO腹腔注射及20 mg/mL银杏黄酮溶液灌胃，激动剂+银杏黄酮组采用p38MAPK激动剂2 mg/kg腹腔注射及20 mg/mL银杏黄酮溶液灌胃，均1次/d,连续30 d。治疗前及治疗后测量溃疡面积，检测溃疡中炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6的含量以及p-p38MAPK的表达水平。结果 对照组未出现口腔溃疡。治疗后10、20、30 d,银杏黄酮组大鼠的溃疡面积小于模型组，溶剂+银杏黄酮组大鼠的溃疡面积小于溶剂+模型组，激动剂+银杏黄酮组大鼠的溃疡面积大于溶剂+银杏黄酮组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后30 d,模型组溃疡组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量及p-p38MAPK的表达水平均高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）;银杏黄酮组溃疡组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量及p-p38MAPK的表达水平均低于模型组，差异均有统计学意义（P＜0.05）;激动剂+银杏黄酮组溃疡组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量及p-p38MAPK的表达水平均高于溶剂+银杏黄酮组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 银杏黄酮治疗口腔溃疡大鼠显著促进溃疡愈合，抑制溃疡炎症反应，这一作用与抑制p38MAPK通路有关。
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