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探讨实验性脾、肾阳虚模型大鼠自由基损伤的差异性 ,揭示脾肾相关的分子生物学基础。采用经典方法 ,分别复制脾阳虚证和肾阳虚证动物模型。观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的脂质过氧化物 (L PO)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、心肌黄酶 (DTD)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。结果 ,脾、肾阳虚模型大鼠L PO含量升高 ,三种抗氧化酶活性均下降 ,且组间差异显著。治疗药物具有降低 L PO,升高抗氧化酶活性的作用。脂质过氧化是脾、肾阳虚证形成的共同病理生理基础。