【摘 要】
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目的 研究藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及其机制.方法 将144只C57BL/6小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、藏红花素治疗组.模型组和藏红花素治疗组小鼠建立RIRI模型,藏红花素治疗组小鼠造模前30 min腹腔注射50 mg·kg-1藏红花素.RIRI后14 d,视网膜铺片染色比较各组小鼠RGC密度差异.RIRI后24 h,HE染色比较各组小鼠视网膜内层厚度差异.于RIRI后不同时间点(0 h、3 h、6 h、9 h、12 h、15 h)取各组小鼠
【机 构】
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710061 陕西省西安市,西安交通大学第一附属医院眼科;710061 陕西省西安市,西安医学院第一附属医院眼科
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目的 研究藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及其机制.方法 将144只C57BL/6小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、藏红花素治疗组.模型组和藏红花素治疗组小鼠建立RIRI模型,藏红花素治疗组小鼠造模前30 min腹腔注射50 mg·kg-1藏红花素.RIRI后14 d,视网膜铺片染色比较各组小鼠RGC密度差异.RIRI后24 h,HE染色比较各组小鼠视网膜内层厚度差异.于RIRI后不同时间点(0 h、3 h、6 h、9 h、12 h、15 h)取各组小鼠视网膜组织,通过多重基因定量分析系统检测NLRP3、ASC、Caspase-1、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达变化.RIRI后6 h和12 h取各组小鼠视网膜组织,Western blot检测NL-RP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白的表达,ELISA检测IL-1β蛋白的含量,并对比分析.结果 小鼠RIRI后14 d,视网膜铺片染色结果显示,藏红花素治疗组较模型组小鼠RGC密度增加约18.5％(P<0.05).RIRI后24 h,HE染色结果显示,藏红花素治疗组小鼠视网膜内层厚度较模型组显著降低(P<0.01).多重定量分析系统检测结果显示,RIRI后6 h、9 h及12 h,藏红花素治疗组小鼠视网膜组织中Caspase-1以及IL-1βmRNA表达较模型组均显著降低(均为P<0.05).Western blot检测结果显示,藏红花素治疗组小鼠视网膜组织中Caspase-1以及IL-1β蛋白表达较模型组均显著降低(均为P0.05).ELISA检测结果进一步证实,RIRI后6 h和12 h,藏红花素治疗组小鼠视网膜组织中IL-1β蛋白含量较模型组均显著降低(均为P<0.05).结论 藏红花素通过抑制Caspase-1和IL-1β表达保护RIRI小鼠RGC.
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