【摘 要】
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目的研究DEPDC1B在肝母细胞瘤中的表达及与患儿预后的关系，探究敲低DEPDC1B后肝母细胞瘤细胞增殖能力变化及作用机制。方法从GEO数据库获得肝母细胞瘤患儿二代测序数据集和患儿临床病理数据。通过qRT-PCR和Westernblot实验检测基因表达水平变化。免疫组织化学染色检测肝母细胞瘤和瘤旁组织中DEPDC1B蛋白表达水平。Kaplan-Meier生存分析、单因素和多因素COX回归分析研究DEPDC1B表达量与患儿预后的关系，MTT实验和平板克隆形成实验检测肿瘤细胞增殖能力变化。通过基因集富集分析(
【机 构】
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目的研究DEPDC1B在肝母细胞瘤中的表达及与患儿预后的关系，探究敲低DEPDC1B后肝母细胞瘤细胞增殖能力变化及作用机制。
方法从GEO数据库获得肝母细胞瘤患儿二代测序数据集和患儿临床病理数据。通过qRT-PCR和Western blot实验检测基因表达水平变化。免疫组织化学染色检测肝母细胞瘤和瘤旁组织中DEPDC1B蛋白表达水平。Kaplan-Meier生存分析、单因素和多因素COX回归分析研究DEPDC1B表达量与患儿预后的关系，MTT实验和平板克隆形成实验检测肿瘤细胞增殖能力变化。通过基因集富集分析(gene set enrichment analysis，GSEA)探究DEPDC1B调控的潜在信号通路。
结果与正常肝脏组织和瘤旁组织相比，DEPDC1B在肝母细胞瘤组织中表达升高，Kaplan-Meier分析结果显示高表达DEPDC1B的患儿具有更短的生存期，单因素和多因素回归分析证实DEPDC1B是预测肝母细胞瘤患儿预后的独立预测因子。细胞学实验证实敲低DEPDC1B后肿瘤细胞增殖能力显著降低，GSEA发现在肝母细胞瘤中，高表达DEPDC1B异常激活PI3K-AKT信号通路，随后体外实验证实敲低DEPDC1B后，磷酸化的AKT473蛋白表达降低。
结论DEPDC1B在肝母细胞组织中呈异常高表达，是肝母细胞瘤预后的独立预测因子。DEPDC1B可能通过调控PI3K-AKT信号通路促进肿瘤细胞增殖，DEPDC1B可能成为治疗肝母细胞瘤的潜在靶点。
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