观察氯化高铁血红素(Hemin)对血管性痴呆(vascular dementia，VD)大鼠认知功能和脑红蛋白(Neuroglobin，Ngb)表达的影响，探讨Ngb在VD发生发展中的作用及可能机制。
方法采用大鼠双侧颈总动脉结扎法(2-VO)建立VD动物模型，54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、VD组和Hemin组，每组又随机分为1周、4周、8周三个亚组(n＝6)，应用Morris水迷宫实验测定动物的学习记忆能力，HE染色观察脑组织病理学改变，Western blot方法检测Ngb和Tau蛋白的表达及Tau蛋白磷酸化水平。
结果与假手术组比较，血流阻断后VD组及Hemin组大鼠逃避潜伏期延长(均P<0.05)，穿越平台次数减少(均P<0.05)。Hemin组大鼠学习记忆成绩优于相应时间点VD组，其中穿越平台次数增加[1周：Hemin组(7.00±0.89)次，VD组(5.50±1.22)次，t＝2.42，P<0.05；4周：Hemin组(5.33±0.52)次，VD组(3.50±1.04)次，t＝3.84，P<0.01；8周：Hemin组(6.50±0.55)次，VD组(4.50±1.05)次，t＝4.14，P<0.01]。VD组和Hemin组Ngb和磷酸化Tau(p-Tau)表达均增加(P<0.01)，与VD组比较，Hemin组Ngb表达升高[1周：Hemin组(3.45±0.23)，VD组(2.56±0.08)，t＝5.67，P<0.01；4周：Hemin组(3.08±0.13)，VD组(2.28±0.08)，t＝7.96，P<0.01；8周：Hemin组(2.82±0.12)，VD组(2.05±0.10)，t＝7.28，P<0.01]，同时p-Tau蛋白表达下降[1周：Hemin组(1.57±0.12)，VD组(2.40±0.15)，t＝7.62，P<0.01；4周：Hemin组(2.14±0.21)，VD组(3.18±0.14)，t＝8.23，P<0.01；8周：Hemin组(1.83±0.13)，VD组(2.79±0.19)，t＝4.91，P<0.01]；VD组和Hemin组大鼠的学习记忆能力与Ngb的表达呈负相关(r＝－0.892，P<0.01)，与Tau蛋白磷酸化程度呈高度正相关(r＝0.932，P<0.01)。
结论Hemin可诱导Ngb在VD大鼠高表达并抑制Tau蛋白磷酸化，Ngb可能通过调控Tau蛋白磷酸化在VD中发挥了神经保护作用。