【摘 要】
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目的 探讨地塞米松对哮喘模型小鼠肺组织活性氧、线粒体基因MTCO1的影响。方法 动物实验采用BALB/C小鼠利用卵清蛋白诱导生成哮喘模型鼠，21只小鼠分为地塞米松组、哮喘组、空白组；所有实验小鼠检测丙二醛；使用qPCR和WB检测肺组织MTCO1。细胞分为地塞米松组、IL-5组、空白组。荧光检测线粒体活性氧、线粒体膜电位，使用qPCR和WB检测线粒体MTCO1。结果 哮喘组和地塞米松组肺组织中丙二醛
【机 构】
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广州医科大学附属第一医院广州呼吸健康研究院呼吸疾病国家重点实验室国家呼吸系统疾病临床医学研究中心
【基金项目】
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国家自然科学基金（编号：81673983,82074172）； 广东省自然科学基金面上项目（编号：2019A1515011930）； 广州市科技计划项目（编号：201607010355）； 广东省钟南山医学基金会-广州呼吸健康研究院自主课题（编号：ZNSA-2020013）；
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目的 探讨地塞米松对哮喘模型小鼠肺组织活性氧、线粒体基因MTCO1的影响。方法 动物实验采用BALB/C小鼠利用卵清蛋白诱导生成哮喘模型鼠，21只小鼠分为地塞米松组、哮喘组、空白组；所有实验小鼠检测丙二醛；使用qPCR和WB检测肺组织MTCO1。细胞分为地塞米松组、IL-5组、空白组。荧光检测线粒体活性氧、线粒体膜电位，使用qPCR和WB检测线粒体MTCO1。结果 哮喘组和地塞米松组肺组织中丙二醛组较空白组增高（P <0.05），地塞米松组较哮喘组进一步增高（P <0.05）;qPCR示哮喘组和地塞米松组肺组织中的MTCO1较空白组降低（P <0.05）；地塞米松组MTCO1较哮喘组降低（P <0.05）;WB结果与qPCR具有相同的趋势。细胞中IL-5组及地塞米松组的MTCO1对比空白组均降低（P 0.05）；对比空白组，IL-5干预组及地塞米松组的线粒体活性氧均增高，地塞米松组线粒体活性氧较IL-5组有增高的趋势；IL-5组、地塞米松组线粒体膜电位较空白组均降低，对比地塞米松组线粒体膜电位较IL-5组，有降低的趋势。结论 地塞米松降低哮喘肺组织中已异常下降的MTCO1表达并升高哮喘肺组织中已异常升高的活性氧，不利于哮喘的缓解。糖皮质激素通过线粒体途径调控作用可以增强氧化应激反应，可能是哮喘不定期发作的潜在危险因素，抗氧化可能缓解在糖皮质激素通过线粒体途径调控造成对哮喘的不利影响。
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