【摘 要】
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目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性抑制剂SB203580鞘内注射对前列腺炎镇痛模型大鼠脊髓p38MAPK表达的影响。方法45只SPF级雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(5只)、前
【机 构】
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第三军医大学西南医院全军泌尿外科研究所
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目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性抑制剂SB203580鞘内注射对前列腺炎镇痛模型大鼠脊髓p38MAPK表达的影响。方法45只SPF级雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(5只)、前列腺炎组(10只)和前列腺炎SB203580鞘内注射镇痛组(镇痛组,30只)。镇痛组再均分3个亚组,通过前列腺注射完全弗氏佐剂(CFA),并经脊髓鞘内分别注射SB2035800.5、2.5和12.5μg/10μl。前列腺炎组和各镇痛亚组分别于给药或建模后5、10d处死5只大鼠,采用Western blotting和ELISA法检测各组大鼠L5-S2脊髓背角组织磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)蛋白含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(iNOS)的活性变化。结果前列腺炎组大鼠L5-S2脊髓背角中p-p38MAPK、GFAP、TNF-α、NO水平和iNOS活性在5d和10d均明显高于对照组,并随时间延长增高(P<0.01)。镇痛组大鼠L5-S2脊髓背角中p-p38MAPK、GFAP、TNF-α、NO水平和iNOS活性在5d和10d均低于前列腺炎组,且呈剂量依赖效应(P<0.01)。结论脊髓p38MAPK信号通路参与了大鼠前列腺炎发生后的脊髓痛觉传导及SB203580镇痛机制,阻断p38MAPK信号通路可有效降低脊髓炎性因子水平。
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