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目的 探讨微小RNA-135a(miR-135a)是否通过抑制其靶基因Sp3基因的表达促进大鼠急性水肿性胰腺炎中胰腺腺泡细胞(AR42J)凋亡.方法 设计miR-135a模拟物及反义寡核苷酸链,并通过慢病毒转染AR42J细胞,72 h后于荧光显微镜下观察AR42J细胞荧光表达量,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测转染后miR-135a的表达量.使用50 μg/L重组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导AR42J细胞建立体外急性水肿性胰腺炎模型(AEP),淀粉酶试剂盒检测培养基上清淀粉酶含量,West blot法检测活性半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达量,流式细胞术检测AR42J细胞的凋亡率.构建Sp3野生型(WT)和突变型(Mut)3非编码区(3UTR)-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告系统检测miR-135a对Sp3基因野生型及突变型3UTR荧光素酶活性的影响,并通过FQ-PCR和West blot法检测转染miR-135a模拟物及反义寡核苷酸链后Sp3基因mRNA及蛋白表达量变化.结果 转染miR-135a模拟物组较转染空病毒组miR-135a表达量升高(5.84±0.16)倍,转染miR-135a反义寡核苷酸链组miR-135a表达量是转染空病毒组的(0.54±0.01)倍,差异均有统计学意义(P＜0.05).建立急性水肿性胰腺炎模型后,转染miR-135a模拟物组AR42J细胞凋亡率[(40.63±3.24)％]较转染空病毒组[(25.40±0.79)％]明显升高,转染miR-135a反义寡核苷酸链组AR42J细胞凋亡率[(15.10±0.10)％]较空病毒组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).生物信息学软件及荧光素酶定量实验结果表明Sp3是miR-135a的靶基因,转染miR-135a模拟物组Sp3 mRNA及蛋白质表达量较转染空病毒组明显降低,转染miR-135a反义寡核苷酸链组Sp3 mRNA及蛋白质表达量较空病毒组明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-135a可能能够通过抑制其靶基因Sp3基因的表达促进大鼠体外急性水肿性胰腺炎中AR42J细胞的凋亡.