【摘 要】
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目的探讨慢性间歇性低氧对大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及相关代谢指标过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)α、三磷腺苷结合盒转运子A1(ABCA1)的影响。方法建立慢性间歇低氧(CIH)大鼠模型，数字抽签随机分为6组，分别为3周对照组、6周对照组、3周10% CIH组、3周5%CIH组、6周10%CIH复氧组和6周5%CIH复氧组(即在给予10%或5%CIH处理3周后转为常氧饲养3周)。
【机 构】
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410011 长沙，中南大学湘雅二医院老年病科,410011 长沙，中南大学湘雅二医院心血管内科,410011 长沙，中南大学湘雅二医院老年病科,410011 长沙，中南大学湘雅二医院老年病科,410
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目的探讨慢性间歇性低氧对大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及相关代谢指标过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)α、三磷腺苷结合盒转运子A1(ABCA1)的影响。
方法建立慢性间歇低氧(CIH)大鼠模型，数字抽签随机分为6组，分别为3周对照组、6周对照组、3周10% CIH组、3周5%CIH组、6周10%CIH复氧组和6周5%CIH复氧组(即在给予10%或5%CIH处理3周后转为常氧饲养3周)。比较各组HDL-C差异，观察各组大鼠肝组织形态改变，比较各组大鼠肝脏PPARα、ABCA1表达情况。
结果CIH干预大鼠血TC、TG、LDL-C水平较对照组升高，复氧大鼠血TC、TG、LDL-C水平较CIH干预大鼠降低，与相应对照组差异无统计学意义(均P>0.05)。CIH干预大鼠血清HDL-C水平较对照组降低，复氧后大鼠血HDL-C水平较CIH干预大鼠升高，与相应对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。CIH干预大鼠PPARα、ABCA1较对照组降低；复氧后大鼠PPARα、ABCA1较CIH干预大鼠升高，复氧大鼠与相应对照组比较，PPARα、ABCA1差异无统计学意义(均P>0.05)，恢复至常氧水平。
结论阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)模式的CIH大鼠模型血清HDL-C降低，复氧干预后可有效提高HDL-C水平；OSAHS模式的CIH大鼠模型可能通过PPARα-ABCA1通路导致HDL-C紊乱，复氧3周干预治疗可有效使大鼠PPARα、ABCA1表达水平恢复至常氧水平，从而逆转血脂紊乱。
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