【摘 要】
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目的 探讨lncRNA Gm15621和miR-133a在类风湿关节炎滑膜组织中的表达及其与滑膜组织中成纤维样滑膜细胞炎症调控的关系.方法 于2018年1月到2018年12月收集53例类风湿关节炎滑
【机 构】
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430022,武汉市第一医院风湿免疫科;430056武汉,江汉大学校医院全科医学科
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目的 探讨lncRNA Gm15621和miR-133a在类风湿关节炎滑膜组织中的表达及其与滑膜组织中成纤维样滑膜细胞炎症调控的关系.方法 于2018年1月到2018年12月收集53例类风湿关节炎滑膜组织和20例正常滑膜组织,通过qPCR技术检测不同患者滑膜组织Gm15621和miR-133a的表达情况,免疫印迹法检测滑膜成纤维细胞SOCS2等蛋白的表达情况.结果 类风湿关节炎患者滑膜组织Gm15461表达水平是正常滑膜组织的(43.06±2.48)％,miR-133a表达水平是正常组织的(2.94±0.13)倍;类风湿关节炎患者滑膜组织Gm15621表达水平与血清TNF-α(r=-0.441,P=0.001 1),IL-6(r=-0.442,P=0.0017)和IL-1β(r=-0.532,P＜0.001)呈负相关,与滑膜组织中miR-133a(r=-0.629,P＜0.001)表达呈负相关.荧光素酶报告基因显示:Gm15621和SOCS2都是miR-133a的靶基因,且miR-133a靶向抑制成纤维样滑膜细胞Gm15621和SOCS2,Gm15621抑制成纤维样滑膜细胞中miR-133a的表达.在体外,SOCS2敲低可以显著上调成纤维样滑膜细胞中TNF-α,IL-6和IL-1β的表达.结论 类风湿关节炎患者滑膜组织中Gm15621低表达,miR-133a高表达,并且Gm15621通过抑制成纤维样滑膜细胞中miR-133a的表达促进SOCS2的表达,最终发挥抑制炎症因子表达的效果.
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