目的　研究壳聚糖体内抗幽门螺杆菌（Hp）作用及其对机体Th反应的调节作用。方法　建立BALB/c小鼠Hp感染的动物模型后，随机分为8组：（1）对照组；（2）质子泵抑制剂（PPI）组；（3）羟氨苄青霉素（AM）组；（4）AM+PPI组；（5）壳聚糖组；（6）壳聚糖+PPI组；（7）壳聚糖+AM组；（8）壳聚糖+AM+PPI组。每组12只。按组别分别给予上述药物每日2次灌胃，共2周。停药后4周，处死小鼠，无菌条件下取胃黏膜。采用定量Hp培养和病理改良Giemsa染色法检测胃黏膜内Hp感染，用定量ELISA法检测胃黏膜内Th1和Th2细胞因子含量。结果　8组的Hp根除率分别为0、0、41.7％、58.3％、58.3％、66.7％、83.3％、91.7％，其中（3）～（8）组的Hp根除率显著高于（1）和（2）组（P<0.05），（8）组的Hp根除率还显著高于（3）组（P<0.05）。Hp定植密度研究发现，各组之间Hp定植密度差异有统计学意义（P<0.001），（3）～（8）组显著低于（1）和（2）组（P<0.05）；（6）～（8）组显著低于（3）组（P<0.05）；（8）组显著低于（4）组（P<0.05）。胃黏膜IL-2含量，组间差异无统计学意义（P>0.05）。胃黏膜IFNγ、IL-12、IL-4和IL-10含量，在含壳聚糖组显著高于不含壳聚糖组（P<0.05）。结论　壳聚糖在体内有抗Hp作用，并与AM有协同作用。壳聚糖可上调胃黏膜局部Th1和Th2免疫反应，其对机体免疫调节效应可能参与了抗菌机制。