【摘 要】
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目的 观察重型创伤性脑损伤(severe traumatic brain injury, sTBI)患者血清IL-1β和S-100β蛋白含量变化以及亚低温治疗对IL-1β和S-100β蛋白含量的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制. 方法 46例sTBI患者随机分成常温治疗(normothermia-treated,NT)组和亚低温治疗 (mild hypothermia-treated,HT)组,分
【机 构】
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绵阳市404医院神经医学中心,621000,318000,台州,复旦大学附属华山医院台州分院神经外科,318000,台州,复旦大学附属华山医院台州分院神经外科,318000,台州,复旦大学附属华山医院
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目的 观察重型创伤性脑损伤(severe traumatic brain injury, sTBI)患者血清IL-1β和S-100β蛋白含量变化以及亚低温治疗对IL-1β和S-100β蛋白含量的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制. 方法 46例sTBI患者随机分成常温治疗(normothermia-treated,NT)组和亚低温治疗 (mild hypothermia-treated,HT)组,分别予以常温治疗和亚低温治疗.两组均于伤后6,24 h、3,8 d等各时间点采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定IL-1β和S-100β蛋白含量;分析各时间点两组IL-1β和S-100β蛋白含量与GCS的相关性. 结果 (1)伤后各时间点两组sTBI患者血清 IL-1β和S-100β蛋白含量明显高于对照组(P＜0.01),但两组间IL-1β和S-100β蛋白含量在伤后6 h差异无统计学意义(P＞0.05).(2) 亚低温治疗后各时间点HT组IL-1β和S-100β蛋白含量低于NT组(P＜0.01).(3)NT组于伤后各时间点IL-1β和S-100β蛋白含量均与GCS呈负相关;HT组IL-1β和S-100β蛋白含量于伤后24 h、3 d 与GCS无相关性, 6 h、8 d与GCS呈负相关;与NT组比较,出院时HT组预后较好. 结论 亚低温治疗能够降低sTBI患者IL-1β与S-100β蛋白含量,改善预后,具有脑保护作用.其脑保护机制可能与亚低温能减轻血清 IL-1β和S-100β蛋白介导的损伤性脑细胞炎症反应有关。
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