【摘 要】
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目的 探讨依托咪酯对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及可能的作用机制.方法 体外培养胃癌细胞HGC-27,将细胞分为8组:正常对照组(细胞用常规培养基培养24 h)、依托咪酯组(细胞分别用含40μg·mL-1依托咪酯的培养基培养24 h)、第1转染组(转染小干扰RNA阴性对照的细胞用常规培养基培养24 h)、第2转染组(转染FOXD3-AS1小干扰RNA的细胞用常规培养基培养24 h)、第3转染组(用含40μg·mL-1依托咪酯的培养基培养转染空载体的细胞24 h)和第4转染组(用含40μg·mL-1
【机 构】
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绍兴文理学院 附属医院 麻醉科,浙江 绍兴312000
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目的 探讨依托咪酯对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及可能的作用机制.方法 体外培养胃癌细胞HGC-27,将细胞分为8组:正常对照组(细胞用常规培养基培养24 h)、依托咪酯组(细胞分别用含40μg·mL-1依托咪酯的培养基培养24 h)、第1转染组(转染小干扰RNA阴性对照的细胞用常规培养基培养24 h)、第2转染组(转染FOXD3-AS1小干扰RNA的细胞用常规培养基培养24 h)、第3转染组(用含40μg·mL-1依托咪酯的培养基培养转染空载体的细胞24 h)和第4转染组(用含40μg·mL-1依托咪酯的培养基培养转染FOXD3-AS1过表达载体的细胞24 h).用细胞计数试剂盒-8检测细胞增殖(OD值),流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell检测细胞迁移和侵袭,实时定量-PCR法检测细胞中叉头框转录因子D3反义RNA 1(FOXD3-AS1)基因表达(2-△△Ct值).结果 与正常对照组比较,依托咪酯组HGC-27细胞增殖水平(0.32±0.02 vs 0.66±0.07,)、迁移数[(42.80±5.35)个vs(165.28±12.86)个]、侵袭数[(31.57±3.46)个vs(125.26±11.56)个]及细胞中FOXD3-AS1基因表达(0.41±0.03 vs 1.01±0.03)均显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);而凋亡率升高[(29.83±2.58)％vs(2.89±0.21)％,],差异有统计学意义(P<0.05).与第1转染组比较,第2转染组HGC-27细胞增殖水平(0.40±0.03 vs 0.67±0.06)、迁移数[(59.11±7.15)个vs(163.11±11.99)个]和侵袭数[(40.33±3.12)个vs(121.89±10.39)个]均显著降低(P<0.05),而凋亡率显著升高[(23.87±1.98)％vs(2.53±0.33)％],差异均有统计学意义(均P<0.05).与第3转染组比较,第4转染组HGC-27细胞增殖水平(0.56±0.02 vs 0.34±0.02)、迁移数[(138.33±12.01)个vs(44.89±3.62)个]和侵袭数[(103.89±7.72)个vs 30.56±1.81)个]均显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),而凋亡率显著降低[(9.96±0.73)％vs(29.39±2.36)％],差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 依托咪酯可抑制胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡,其作用机制与下调FOXD3-AS1表达有关.
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