论文部分内容阅读
创伤性休克早期即有过度的炎症反应,细胞因子的"瀑布样"释放是引发创伤后全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因之一.核转录因子-κB(NF-κB)是调节炎症反应的中枢环节,被认为是极具潜力的新型抗炎靶点[1].甘氨酸可增加失血性休克、脓毒症及肝移植大鼠的生存率,对缺血/再灌注肝细胞以及肝脏具有保护作用,但确切机制尚未完全明确[2].