目的探讨双氢青蒿素(DHA)抑制下咽癌Fadu细胞增殖的机制,为其应用于临床抗肿瘤治疗提供理论依据。方法应用含不同浓度葡萄糖(5.5、10、15、25、50、100 mM)培养基,培养Fadu细胞36 h,Western blot检测p-STAT3及内质网应激相关蛋白GRP78的表达情况。应用不同浓度(10、20、40、80、160μM)DHA在培养基糖浓度为25 mM条件下处理下咽癌Fadu细胞,24 h后用MTT比色法检测对细胞增殖的影响;Western blot检测p-STAT3、GRP78的表达情况。结果 DHA抑制下咽癌Fadu细胞增殖,且具剂量依赖性;低糖培养基可以降低p-STAT3的表达,增加GRP78的表达;DHA抑制p-STAT3表达,低浓度DHA刺激GRP78表达,随着浓度逐渐增高则抑制其表达。结论 DHA可以显著抑制下咽癌Fadu细胞的增殖,抑制p-STAT3的表达,诱导内质网应激,其作用机制可能与干扰细胞糖代谢密切相关。