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心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程，它是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变。虽然初期心肌肥厚是一种有益的代偿反应，以求平衡心肌应激的增加，但长期应激所致的持续性心肌肥厚最终可导致扩张性心肌病、心衰和猝死。因此对丁心肌肥厚形成机制的探讨显得尤为熏要。目前研究认为，信号转导通路在心肌肥厚形成中起着至关晕要的作用，对其深入的认识，不仅何助于阐明心肌肥厚形成的分子机制，而且可能为药物干预防治心肌肥厚开拓全新的思路。近年来研究发现，在肥厚心肌中钙调蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）的活性和表达明显增高，Ca^