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心肌缺血-再灌注可引起一系列病理生理过程，通常造成原缺血区心肌损伤加重，这一现象称再灌注损伤。临床上，PTCA、溶栓等治疗措施及冠脉痉挛缓解后均可造成再灌注损伤。随着分子生物学技术的发展和临床应用，炎症在急性心肌梗塞（AMI）发病机制中的作用日益引起重视，而细胞因子、黏附分子在其中起到不可忽视的作用。现将内皮细胞释放的黏附分子在心肌缺血再灌注损伤的作用综述如下：