目的:采用动物模型和细胞模型,探讨拟黑多刺蚁活性组分（AFPV）对系统性红斑狼疮（SLE）的作用及可能机制。方法:采用大鼠Arthus反应,将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,醋酸泼尼松组(5 mg·kg^-1),AFPV高、中、低剂量组(400,200,100 mg·kg^-1)。采用牛血清蛋白-弗氏完全（不完全）佐剂复制SLE模型。观察AFPV对SLE大鼠背部皮肤红肿直径的影响,酶联免疫吸附测定检测血清抗双链DNA（ds DNA）抗体,补体3（C3）,补体4（C4）,免疫球蛋白M（Ig M）,白细胞介素-1（IL-1）,白细胞介素-6（IL-6）,白细胞介素-31（IL-31）,白细胞介素-33（IL-33）水平;免疫磁珠法分选16～18周MRL/lpr狼疮小鼠和C57BL/6J正常小鼠脾脏CD4+T细胞,观察AFPV对miR-200a,miR-155的表达及沉默E盒锌指结合蛋白1（ZEB1）和细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）水平的影响,探讨AFPV对SLE的作用及可能机制。结果:与正常组比较,模型组大鼠背部皮肤红肿直径显著增大（P <0. 01）,与模型组比较,AFPV高、中剂量组可显著降低SLE大鼠背部皮肤红肿直径（P <0. 05,P <0. 01）;与正常组比较,模型组大鼠血清Ig M,IL-6,IL-33明显增高（P <0. 05）,与模型组大鼠比较,AFPV高、中给药组Ig M,IL-6,IL-33明显降低（P <0. 05）;与正常组比较,MRL/lpr狼疮小鼠的CD4+T细胞miR-200a的表达显著降低,miR-155的表达显著增高及ZEB1水平显著增高而SOCS1的表达显著降低（P <0. 01）,与模型组比较,AFPV干预后miR-200a的表达显著增高,miR-155的表达显著降低（P <0. 01）,ZEB1水平显著降低而SOCS1的表达显著增高（P <0. 01）。结论:AFPV对SLE大鼠具有一定的治疗作用,其机制可能与其对miR-200a,miR-155及ZEB1和SOCS1的调节有关。