目的探讨心肌肌钙蛋白 I(cTnI)在心室扩张、心力衰竭患者心肌组织中的磷酸化与降解及其信号通路调节。方法 4例原发性扩张型心肌病患者。3例其他病因继发心室扩张,心脏移植术受体心脏,1例行双瓣膜置换及左心室改良术,部分左心室切除心肌组织。6例正常心脏。分别行光镜、电镜病理学检测,Western blot 方法检测左心室心肌组织 cTnI 磷酸化、去磷酸化,cTnI 降解片段及蛋白激酶 C(PKC)表达,甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)作为内参半定量。结果扩张左心室心肌内均检测到 cTnI 表达及降解片段,正常左心室心肌内均可见 cTnI 表达,未见降解条带。扩张左心室心肌均有明显磷酸化 cTnI 表达,半定量结果均明显高于正常对照组(P<0.05),两组心肌病表达比较差异无统计学意义。扩张左心室心肌内均可见程度不同的去磷酸化 cTnI 表达,正常组未出现明显去磷酸化 cTnI 表达。扩张左心室及正常对照组左心室心肌组织内均未检测到明显的 PKCβ1、PKCβ2表达。结论扩张心室心肌组织内 cTnI 降解片段的存在可能与心肌病变的发生、发展有关,并在长期慢性心功能的损害中起重要作用。衰竭心肌组织内 cTnI 磷酸化程度显著增强,PKCβ1、PKCβ2与其磷酸化程度增高可能不相关。