【摘 要】
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门静脉高压症(portal hypertension,PHT)是一常见临床症状,其主要的特征性表现是门静脉回流受阻、压力升高及全身、内脏高动力循环,前者是PHT发生的起始因素,而后者对PHT的维
【机 构】
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上海交通大学医学院附属仁济医院普外科
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门静脉高压症(portal hypertension,PHT)是一常见临床症状,其主要的特征性表现是门静脉回流受阻、压力升高及全身、内脏高动力循环,前者是PHT发生的起始因素,而后者对PHT的维持起重要作用.PHT内脏高动力循环引发的并发症是临床常见且棘手的难题,其中最严重的是食管胃底静脉曲张破裂出血,是引起病人死亡的重要原因之一,也是内、外科治疗的重点.因此,阐明PHT高动力循环的发病机制,对减少食管胃底曲张静脉的发生和破裂有着重要的现实意义.PGI2的代谢前列环素(prostacyclin,PGI2)是前列腺素(prostaglandin,PG)家族的重要成员,属血管舒张因子.其在细胞内由膜磷脂经多种酶催化产生,产生过程首先是细胞膜上的膜磷脂经磷脂酶A2 (phospholipase A2,PLA2)作用形成花生四烯酸,再经环氧合酶(cyclooxygenase,COX)作用转化为前列腺素G2(prostaglandin G2,PG2)和前列腺素H2(prostaglandin H2,PGH2),后者在PGI2合成酶的作用下转化为PGI2.PGI2是一种内皮源性血管活性物质,具有舒张血管、抗血小板凝聚、促进胃肠道平滑肌收缩等功能,1976年Moncada等[1]首先报道.PGI2在体内很不稳定,半减期很短,仅2～3 min,很快转化为稳定的6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGFiα),后者进而被氧化为2,3-dinor-6-keto-PGF1α,故在实践研究中对PGI2的检测主要是通过其代谢物PGF1α和2,3-dinor-6-keto-PGF1α来进行的[2-4].
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