目的:检测痹肿消汤按湿、热、毒、瘀拆方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、细胞外信号调节激酶5(ERK5)表达的影响,从湿、热、毒、瘀探讨类风湿性关节炎(RA)的作用机制。方法:采用皮下注射牛Ⅱ型胶原蛋白与完全弗氏佐剂诱导SD大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)模型,并设立正常组。采用免疫印迹法(Western blot)同步检测正常组、模型组、痹肿消汤组、清热解毒组(拆方Ⅰ组)、祛湿组(拆方Ⅱ组)、活血组(拆方Ⅲ组)大鼠在不同时间点滑膜ERK1/2、ERK5的磷酸化水平,运用灰度扫描软件对结果进行半定量分析。结果:造模14d后,模型组滑膜ERK1/2、ERK5表达高于正常组(P<0.05)。随着免疫时间延长,模型组ERK1/2、ERK5表达于21、28d呈递增趋势(P<0.05),28d达到最高。4用药组治疗后,ERK1/2、ERK5的磷酸化表达水平均低于同期模型组(P<0.05)。在21、28d水平,表达呈递减趋势(P<0.05)。痹肿消汤组的ERK1/2、ERK5各时间点的表达水平比拆方3组更低,拆方Ⅱ组的ERK1/2表达的下降幅度比拆方I组、拆方Ⅲ组更明显(P<0.05)。而拆方I组的ERK5表达的下降幅度比拆方Ⅱ组、拆方Ⅲ组更显著(P<0.05)。结论:拆方各组可有效地抑制ERK1/2、ERK5转导通路的活化,达到阻抑关节滑膜增殖、骨质侵蚀的作用。但清热解毒、祛湿通络、活血祛瘀各治法对上述通路调节作用优势有不同。