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在新鲜分离的神经细胞模型上，运用制霉菌素（ｎｙｓｔａｔｉｎ）穿孔膜片钳方法研究ａａ２及５－ＨＴ２与甘氨酸受体之间对话的分子机理，发现：刺激ａ２受体，抑制腺苷酸环化酶，减少ｃＡＭＰ的生成，合ＰＫＡ活性降低，从而增强甘氨酸受体的功能；刺激５－ＨＴ２受体，激活磷脂酶Ｃ（ＰＬＧ），增加甘油二酯（ＤＡＧ）的生成．ＤＡＧ增强不依赖Ｃａ＾２＋的新型ＰＫＧ（ｎＰＫＧ）的活性，从而增强甘氨酸受体的功能，ａ２及５－Ｈ