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近年来发现蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与蛋白激酶Ｃ有密切关系。通常认为ＣＶＳ的产生具有双相性，即急性痉挛与慢性痉挛。急性痉挛持续时间较短，并且是可逆的，起到生理止血作用，Ｃａ＾２＋／ＣａＭ／ＭＬＣＫ参与；而慢性痉挛则主要由不需要Ｃａ＾２＋参加的蛋白激酶Ｃ启动后，以ＤＧ／ＰＫＣ／ＩＦ－Ｃａｌｄｅｓｍｏｎ系统产生持久性张力，并随之产生血管壁病变。文章就无Ｃａ＾２＋参与的蛋白激酶Ｃ介导的血管收缩作一综述。