目的：抑癌基因P53的突变、被降解或丢失在人类多种恶性肿瘤病的发生发展中具有重要作用。研究这种变化的规律及其调控环节，可为肿瘤病的有效防治提供可靠的分子病理学依据。方法：对人1 673例不同恶性肿瘤及764例不同良性病变分别进行单克隆抗P53蛋白免疫组化检测（LSAB法）。结果：恶性肿瘤组织P53蛋白阳性率56.1%(939／1 673)，良性病变7.85%（60／764），两者有极显著差异（P＜0．001）；在恶性肿瘤中，鳞癌阳性率62．9％（387／615）、腺癌55.9%(320/572)其他恶性瘤(包括颅内原发肿瘤，黑色素瘤，骨肉瘤、生殖细胞瘤等)47.7％(232／486）均分别高于相应组织的良性病变，相差极显著(P＜0．001）；恶性肿瘤中，以睾丸恶性生殖细胞瘤的阳性率81．0％(47／58）最高，而恶性程度很高的颅内髓母细胞瘤最低，仅3．9％（2／51）；良性病变以喉鳞状上皮乳头状瘤、结肠腺瘤或及不典型增生病变阳性率较高，可达16％。但良性瘤变中P53蛋白阳性细胞的染色强度与细胞密度明显低于恶性肿瘤。值得注意的是正常睾丸的曲细精管内的不同发育阶段的生精细胞，其阳性率高达40％（6／15）。虽然阳性细胞数稀少也应重视。结论：①P53基因突变或其他异常改变在人细胞恶性转化与肿瘤形成中具有重要作用；②不同类型肿瘤P53蛋白变化的差异，反映了多种不同癌基因或及抑癌基因在肿瘤发生过程的不同作用。髓母细胞瘤等恶性肿瘤的发生、发展可能是P53基因以外的基因异常调控的结果；③应用免疫组化染色可检测细胞原位的基因或其调控分子异常改变；对肿瘤的理论研究、临床应用都是很有用处。