【摘 要】
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目的 阐明哺乳期过量喂养对脂代谢基因、蛋白和成年肥胖的影响,明确成年肥胖的发育源机制及早期防治策略.方法 109只Wistar新生雄性大鼠,通过调整哺乳期母亲哺乳子代的数目形
【机 构】
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齐齐哈尔医学院附属三院,黑龙江齐齐哈尔161006;齐齐哈尔市妇幼保健院;齐齐哈尔医学院公共卫生学院,黑龙江齐齐哈尔161006
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目的 阐明哺乳期过量喂养对脂代谢基因、蛋白和成年肥胖的影响,明确成年肥胖的发育源机制及早期防治策略.方法 109只Wistar新生雄性大鼠,通过调整哺乳期母亲哺乳子代的数目形成正常喂养(对照组)和高能喂养(高能组),干预3周后断乳,断乳后各组均基础膳食喂养至成年,高脂膳食诱导肥胖.在不同生长发育阶段各组各处死8只鼠以动态观察,酶法测量血脂,计算体脂质量,FQ-PCR法和WB法检测ACC1、FAS、CPT1、UCP3基因和/或蛋白的含量.结果 与对照组相比,高能组大鼠在成年高脂诱导肥胖后的体脂质量(F= 11.840,P= 0.008,P = 0.009)、体重(F =11.913,P= 0.008,P= 0.008)增加;血清 TG(F= 9.871,P= 0.013,P = 0.011)、血清 TC 增加(F = 7.436,P= 0.024,P =0.022),HDL-C 减少(F= 9.407,P= 0.014,P= 0.013);ACC1(F= 121.782,P＜0.001,P＜0.001)、FAS基因(F=92.354,P＜0.001,P＜0.001)的含量增加,UCP3(F= 36.236,P＜0.001,P＜0.001)、CPT1基因(F= 21.427,P= 0.002,P= 0.001)和UCP3(F= 29.016,P= 0.001,P = 0.001)、CPT1 蛋白(F= 41.222,P＜0.001,P＜0.001)的含量减少.结论 大鼠哺乳期营养过剩可通过持续降低脂肪分解,增加脂肪合成而导致脂代谢紊乱、体脂质量增加和成年肥胖.
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