【摘 要】
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目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)的免疫调节机制。方法以LPS刺激HaCaT细胞建立体外OLP炎症模型,再以APS处理HaCaT
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第二医院口腔内科,哈尔滨医科大学遗传学教研室
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目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)的免疫调节机制。方法以LPS刺激HaCaT细胞建立体外OLP炎症模型,再以APS处理HaCaT细胞用逆转录聚合酶连技术检测核因子-κBP65(nuclear transcription factor kappa B,NF-κBp65)、Toll样受体4(Toll like receptor-4,TLR-4)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis fac-tor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达情况;以MTT实验检测其对细胞的生长抑制率。结果在体外OLP炎症模型中,NF-κBP65、TLR-4、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达量明显下调,TLR-4及IL-1β的mRNA在6 h时表达最低,NF-κBP65、TNF-α、IL-6的mRNA在24h时表达最低(P<0.001);25 mg/L APS作用24 h对细胞的生长抑制最明显。结论 APS可能通过抑制TLR-4的激活,调控NF-κB的表达,也可能通过其他信号途径抑制炎症因子的表达,最终减轻OLP炎症反应与黏膜损伤。
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