【摘 要】
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既往报告转化生长因子β(TGFβ)以及UVB照射诱导的分子量为40kD,等电点为8.8的物质可抑制白介素-1(IL-1)的活性。在银屑病表皮中IL-1活性明显降低,认为是由于有作用的IL-1α减少,无作用的IL-1β增加所致。
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既往报告转化生长因子β(TGFβ)以及UVB照射诱导的分子量为40kD,等电点为8.8的物质可抑制白介素-1(IL-1)的活性。在银屑病表皮中IL-1活性明显降低,认为是由于有作用的IL-1α减少,无作用的IL-1β增加所致。
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相同的细胞遗传学的异常可产生差别很大的表型,环状7号染色体[r(7)]尤其如此,它是由于7号染色体的长、短臂的末端部分有不同量的缺失,随后这些臂再结合所致。此文就文献报道的9例,简要地复习了这一综合征的特征。r(7)综合征的表现有皮肤异常和生长迟缓并伴有不同程度的体格异常。皮肤改变为本综合征的主要表现之一。所有病例都有皮肤症状,9例中7例有血管损害(表现为鲜红斑痣,血管瘤),5例有大的先天性色素症
报告在小鼠中用动力法检测甲基红霉素(clarithromycin)单疗或与氨苯砜(DDS)、利福平(RFP)合用,对药物敏感的、耐DDS的、耐RFP的以及对DDS和RFP双重耐药菌株的杀菌活性。于3周龄雌性CFW小鼠的右后足垫接种5000条麻风菌。
患者43岁,为一同性恋男性。因间歇性发热、头痛和皮肤起无痛性丘疹持续1月入院,既往有梅毒和抑郁症病史。1年前患者作HIV抗体试验阳性。查体:体温37.8℃、苍白疲乏,面、颈及手足可见散在的圆形坚实丘疹,肤色,中央呈脐凹状,全身淋巴结肿大,肝中等度肿大,神经系统检查正常。眼底镜检查可见渗液和出血。
由人类乳头瘤病毒(HPV)引起的疣状损害, 其临床和组织形态学是多种多样的, 过去一直认为这些不同损害是由单一型别病毒 所致。目前, 已发现67种HPV型别, 促使人们注意到HPV特异型与临床和组织形态学之间的相互关系。
在用吸光光度法的筛选实验中,发现甘草的黄酮类化合物中,含有阻碍酪氨酸酶活性的成分,以光果甘草(glycyrrhiza glabra)作用最强.把光果甘草的根用无水乙醇及乙基醋酸提取减压浓缩.用疏水部分的脂溶性甘草浸膏(以下简称甘草浸膏),和B-16鼠黑素瘤细胞及人的正常表皮在试管内进行研究.
近年来发现细胞表面及其基质中的某些蛋白质分子在细胞-细胞、细胞-基质的相互作用中发挥重要功能,该类蛋白质分子统称为细胞粘连分子.本文介绍了细胞粘连分子的分类与生物学功能,综述了其在某些皮肤病中的表达缺陷或异常.以及对它研究的前景.
介绍了斑秃的各种新疗法:局部免疫疗法、系统免疫疗法、接触刺激物治疗、光化学疗法以及皮质类固醇的外用及系统疗法.并介绍了各种疗法的作用机理、治疗效果和副作用.
为了观察循环免疫复合物(如CICs)在抑制麻风杆菌诱导的淋巴细胞增殖反应方面是否起到了显著作用,作者进行了研究。材料与方法:抗原采用犰狳来源的麻风杆菌(ML)的无细胞抽提物(CFE)和精制的纯蛋白衍生物(PPD)。用聚乙二醇(PEG)沉淀麻风病人(TT/BT4例,BL/LL5例,ENL4例)血中的CICs,以4名健康的麻风实验工作者作对照。
免疫复合物型血管炎的发病机理的研究中巳知,血小板活化因子、白三烯及氧自由基等是作用强烈的低分子炎症介质,直接介导血管损伤和炎症;白细胞介素和肿瘤坏死因子等细胞因子对血管炎症的产生起重要的协调作用;某些自身抗体和血管损伤标志物已成为血管炎活动性的良好指标.
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