【摘 要】
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1 血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)来源及作用众所周知:肾小球入球小动脉内球旁细胞可以产生分泌颗粒,利用免疫细胞化学方法证明该颗粒为肾素.血管紧张素原主要由肝脏产生并分泌到血液循
【机 构】
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中国医科大学第一附属医院呼吸疾病研究所
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1 血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)来源及作用众所周知:肾小球入球小动脉内球旁细胞可以产生分泌颗粒,利用免疫细胞化学方法证明该颗粒为肾素.血管紧张素原主要由肝脏产生并分泌到血液循环中,肾素作用于血管紧张素原而生成血管紧张素-Ⅰ(AT-Ⅰ),AT-Ⅰ主要在肺血管内皮细胞上血管紧张素转换酶的作用下转变成血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ),以AT-Ⅱ形式发挥生理作用.AT-Ⅲ、Ⅳ等均为AT-Ⅱ降解产物,是由蛋白水解酶去除部分肽段形成,但该降解产物可能起到部分AT-Ⅱ作用或其他目前未知的作用.AT-Ⅱ是一种血管强烈收缩因子,其在
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