【摘 要】
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目的:研究缺氧微环境对H1299肺癌细胞自噬水平及增殖的影响,探究程序性死亡受体相关配体(program death ligand 1,PD-L1)在自噬相关通路中的作用.方法:构建肺癌缺氧微环境模
【机 构】
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646000 四川 泸州,西南医科大学附属医院 呼吸与危重症医学科
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目的:研究缺氧微环境对H1299肺癌细胞自噬水平及增殖的影响,探究程序性死亡受体相关配体(program death ligand 1,PD-L1)在自噬相关通路中的作用.方法:构建肺癌缺氧微环境模型,设置对照组、缺氧组及缺氧+3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组.缺氧+3-MA组给予3-MA干预,分别于药物刺激12 h、24 h和48 h时,通过CCK-8测定细胞增殖活性;通过Western blot检测缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1-alpha,HIF-1α)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)表达;通过荧光定量PCR检测AKT、LC3-II、PD-L1mRNA基因表达水平.结果:随着缺氧时间的延长,HIF-1α、LC3-II、AKT、PD-L1表达逐渐升高,细胞增殖活性逐渐增强;加入自噬抑制剂后,LC3-II、AKT、PD-L1基因表达水平均有所下降,同时细胞增殖活性明显下降,各组间差异有统计学意义(P<0.05).结论:缺氧可能通过激活PI3K/AKT自噬通路途径,上调PD-L1、LC3-Ⅱ表达,促进肺癌细胞增殖.
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