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目的探讨靶向沉默DEK对肝癌细胞株增殖及细胞周期的影响。方法常规培养人肝癌细胞株HepG2,待细胞生长至90%融合度时分为空白对照组、小分子干扰RNA（siRNA）对照组和DEK siRNA组。空白对照组细胞正常培养,不做任何处理;siRNA对照组和DEK siRNA组细胞分别在LipofectamineTM2000脂质体介导下进行siRNA表达载体和DEK siRNA表达载体转染。应用实时定量聚合酶链反应检测HepG2细胞中DEK mRNA的表达,免疫蛋白印迹法检测HepG2细胞中DEK、Cyclin D1蛋白的表达,四甲基偶氮唑盐法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞术观察细胞周期变化。结果空白对照组、siRNA对照组和DEK siRNA组HepG2细胞中DEK mRNA表达分别为0.826±0.052、0.776±0.051、0.420±0.050,DEK蛋白表达分别为0.691±0.073、0.726±0.061、0.311±0.038,Cyclin D1蛋白表达分别为0.712±0.069、0.780±0.074、0.434±0.039;DEK siRNA组HepG2细胞中DEK mRNA及DEK、Cyclin D1蛋白表达均低于空白对照组和siRNA对照组（P<0.05）;空白对照组和siRNA对照组HepG2细胞中DEK mRNA及DEK、Cyclin D1蛋白表达比较差异均无统计学意义（P>0.05）。DEK siRNA组转染后24、48、72、96、120 h时细胞增殖能力均低于空白对照组和siRNA对照组（P<0.05）;空白对照组和siRNA对照组各时间点细胞增殖能力比较差异均无统计学意义（P>0.05）。DEK siRNA组G0+G1期细胞所占比例高于空白对照组和siRNA对照组（P<0.05）;DEK siRNA组S期、G2+M期细胞所占比例均低于空白对照组和siRNA对照组（P<0.05）;空白对照组和siRNA对照组G0+G1期、S期、G2+M期细胞所占比例比较差异无统计学意义（P>0.05）。Pearson相关分析显示,Cyclin D1蛋白表达与DEK mRNA和DEK蛋白表达均呈正相关（r=0.909、0.899,P<0.05）。结论 DEK siRNA可下调HepG2细胞中DEK基因表达,抑制HepG2细胞增殖,改变细胞周期分布,这一过程可能与下调Cyclin D1表达有关。