【摘 要】
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本文报道用血中DNA含量、抗DNA抗体及血清蛋白总量及其组成作指标,研究了慢性红斑狼疮病人的免疫状态。全部病人LE细胞均为阴性。20名病人测定了血DNA浓度,其正常值为0.03～0.15微克/10,000白细胞(单位下同)。5名盘状型正常或轻度升高(0.13～0.21),其余15名明显升高,其中有2名盘状型为0.25、0.26,有12名播散型,皮损泛发、有明显的红斑及浸润,其DNA高达0.28～0
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本文报道用血中DNA含量、抗DNA抗体及血清蛋白总量及其组成作指标,研究了慢性红斑狼疮病人的免疫状态。全部病人LE细胞均为阴性。20名病人测定了血DNA浓度,其正常值为0.03～0.15微克/10,000白细胞(单位下同)。5名盘状型正常或轻度升高(0.13～0.21),其余15名明显升高,其中有2名盘状型为0.25、0.26,有12名播散型,皮损泛发、有明显的红斑及浸润,其DNA高达0.28～0.92。数据表明,血DNA含量与皮损广泛度有明显关系。
其他文献
本文目的在研究口服维生素A酸治疗银屑病时皮损和无皮损皮肤的表皮细胞增生的变化.研究对象为16例未经治疗的进展期银屑病患者,给口服维生素A酸Ro10-9359,计男性15例和女性1例,年龄21～81岁,在研究期间住院治疗,并作3次皮肤切片检查:①4例病人在治疗前,治疗后24小时和48小时各自一典型银屑病皮疹和一临床无变化的皮肤切取皮肤.②5例病人在治疗前、治疗后2天和3周从银屑病损害上切取皮肤.③对
自1923年Sulzberger等创用异位性皮炎(Atopic dermatitis)的名词以来,至今病因尚未阐明。遗传、环境、药理学反应性的改变、情绪紧张、感染和免疫功能不良等方面均曾有过研究。近10年内,对异位性皮炎的病因和发病学的研究主要集中在患者免疫学的异常上。体液免疫的异常 1.血清免疫球蛋白(Ig)的变化很多研究者对异位性皮炎患者血清中IgE的水平作了测定,除少数报告单纯异位性皮炎患者
本文报告一例自然缓解的原发性播散型皮肤何杰金氏病.患者男性,46岁,开始在左腋发生一个肿块,同时并发全秃.
扁平苔癣的表皮和真皮交界处有一小的不定形嗜伊红物质,称之为“胶样体”。这种“胶样体”在扁平苔癣样损害以及其他皮肤病中也能见到,如长期应用DNA合成抑制剂则可发生扁平苔癣样损害。“Futorafur”是一种5-氟尿嘧啶的衍生物,可使掌跖发生扁平苔癣样损害,称之为“Futorafur皮炎”。本文详细讨论了扁平苔癣和淀粉样苔癣中的“胶样体”的超微结构、性质和发病机理,并和“Futorafur皮炎”作了比
以往仅认为黑素系由表皮的黑素细胞产生。1950年皮肤生物学会议以来已25年,经皮肤科临床医师及生物、生化学家共同研究,现已确定参与皮肤黑素的形成及代谢不仅在黑素细胞本身,而且角朊细胞也参与黑素的代谢和分解,两者合称表皮黑素单位(Epidermal Melanin Unit)。
本文报告了两例证实为光感性皮肤病的患者,在应用避光剂后,导致了原有皮炎的加剧.其临床表现的部位,常与日光敏感所导致的反应非常相近,多位于面颈部及两手背.颈部则呈“∨”字形分布,因此作者强调指出,如遇上述情况应考虑有避光剂所致的过敏性接触皮炎的可能.
本文报告4例绿脓杆菌败血症,皮肤上均有坏疽性臁疮损害,男女各半,年龄6月～1岁,其中2例死亡.作者在讨论中提到暴发型绿脓杆菌败血症可有革兰氏阴性杆菌引起的休克症状:低温、低血压、心动过速、无尿、麻痹性肠梗阻和白细胞减少.引起此作用的内毒素是细菌细胞壁中的蛋白脂多糖复合物.可发生肝细胞损伤,导致黄疸,结合和未结合的胆红素均增高.
作者根据其个人观察的100例毛发红糠疹(简称PRP)患者的分析及文献复习,对PRP作了以下的综述.发病率及流行病学:发生于各种族,男女发病率相等.为一少见皮肤病,新病例发生率不超过1/5000.
近年来临床上已证明口服维生索甲酸Ro10-9359(aromatic retinoid Ro10-9359,简称AR)在治疗银屑病和其他角化性皮肤病中的效果.此外,有证据提出这种药有预防和治疗上皮肿瘤的作用.但其作用机制仍不清楚.AR对过度增生的皮肤病的作用在超微结构方面已有报告,而对正常皮肤的类似研究尚缺乏.本文报告正常豚鼠口服大剂量AR后用光镜和电镜所看到的表皮形态学变化.
作者用口服8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)及长波紫外线照射(UVA)治疗不同期的蕈样肉芽肿(MF)38例。其诊断都经过组织病理学证实。其中24例为男性,14例为女性。