【摘 要】
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用山羊双相迟发多器官功能障碍综合征(MODS)模型,系统地研究了MODS的代谢变化及可能机制。结果表明,氧代谢变化反映了组织氧利用由代偿性增强到失代偿衰竭的渐变过程;持续性高血糖反应了糖
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用山羊双相迟发多器官功能障碍综合征(MODS)模型,系统地研究了MODS的代谢变化及可能机制。结果表明,氧代谢变化反映了组织氧利用由代偿性增强到失代偿衰竭的渐变过程;持续性高血糖反应了糖代谢紊乱,细胞功能受损;血浆BCAA/AAA值和phe/Tyr值的变化及尿3-Mehis排泄的增加反映了组织蛋白分解代谢增强和肝代谢功能障碍。
The metabolic changes of MODS and its possible mechanism were systematically studied with goat biphasic delayed multiple organ dysfunction syndrome (MODS) model. The results showed that the changes of oxygen metabolism reflected the gradual change of compensatory enhancement of oxygen utilization from tissue to decompensation failure. Persistent hyperglycemia was associated with disorder of glucose metabolism and impaired cell function. Plasma BCAA / AAA and phe / Tyr The changes and changes in urinary 3-Mehis excretion reflect increased tissue catabolism and hepatic metabolic dysfunction.
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