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越来越多的研究显示,在多种病理状态下,心肌细胞间缝隙连接通道发生了重构,并推测这种重构可能参与了心律失常的产生和维持[1,2].有研究用植入起搏器致山羊心房颤动(房颤)的实验证实,缝隙连接蛋白40(connexin40,CX40)通道的分布在房颤时呈明显的异质性排列[3] .本研究直接采用人类心房肌,研究瓣膜病慢性房颤时CX40和CX43在空间排列和形态方面的重构,并对其与房颤的联系进行合理的推测。